---
title: "Этиология, клинические проявления и диагностика сосудис"
tags:
  - детствосдвг
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ"
hub: "[[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]]"
---

# Этиология, клинические проявления и диагностика сосудис


> **Раздел:** [[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Авторы:Эрик Э. Смит, доктор медициныКлинтон Б. Райт, доктор медицины, магистр науки Редактор раздела:Стивен Т. ДеКоски, MD, FAAN, FACP, FANA Заместитель редактора:Джанет Л. Уилтердинк, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Сосудистые когнитивные нарушения и деменция (VCID) — это те синдромы, которые, как считается, полностью или частично вызваны цереброваскулярными заболеваниями или нарушением кровотока в мозге [1]. Клинический синдром ВКИД охватывает все когнитивные расстройства, включая сосудистую деменцию, а также более лёгкие формы, такие как лёгкие когнитивные нарушения (МКИ). Сосудистая деменция — вторая по распространённости форма деменции, уступая только болезни Альцгеймера (АД) по распространённости и частоте [2].

Нейровизуализация улучшила способность обнаруживать и диагностировать инсульт и тихие проявления цереброваскулярных заболеваний, нарушающих когницию [3]. Однако нейровизуализация также может выявлять цереброваскулярные повреждения мозга у бессимптомных пожилых людей [4]; Поэтому одного наличия цереброваскулярного повреждения мозга недостаточно для диагностики сосудистой деменции. Клинические особенности, а также местоположение и тяжесть цереброваскулярного повреждения, выявленные на мозговой визуализации, должны использоваться для клинического вывода о том, достаточно ли цереброваскулярное заболевание для вызова сосудистой деменции. Как и при нейродегенеративных заболеваниях позднего возраста, таких как ХА, сосудистая нейропатология становится очень распространённой при запущенном старении и обычно сопровождается другими нейропатологиями, создавая диагностическую сложность [5].

В этой теме будет рассмотрена эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика сосудистой деменции у взрослых. Лечение и профилактика сосудистой деменции рассматриваются отдельно. (См.  «Лечение сосудистых когнитивных нарушений и деменции».)

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Сосудистая деменция — Сосудистая деменция относится к любой деменции, вызванной главным образом цереброваскулярными заболеваниями или нарушением кровотока в мозге, либо при которой цереброваскулярные заболевания или нарушение кровотока в мозге являются причиной заболевания. Сосудистая деменция обычно выявляется в одном из двух клинических сценариев [6]:

●Клинически диагностированный инсульт сопровождается деменцией; или

●Визуализация мозга выявляет сосудистое повреждение мозга у пациента с деменцией, но без клинической истории инсульта

Клинические особенности, а также местоположение и тяжесть цереброваскулярного повреждения, выявленные на мозговой визуализации, должны использоваться для клинического вывода о том, достаточно ли цереброваскулярное заболевание для вызова сосудистой деменции. (См. раздел «Оценка» ниже и «Диагноз » ниже.)

Важно понимать, что сосудистая деменция — это синдром, а не болезнь. Сосудистая деменция может быть вызвана любым цереброваскулярным или сердечно-сосудистым заболеванием, приводящим к повреждению сосудистого мозга или дисфункции мозга, достаточной для развития деменции, включая любые причины ишемического инсульта (например, кардиоэмболия, атеросклеротическое заболевание больших артерий, заболевания мелких сосудов головного мозга) или геморрагический инсульт [7]. Диагноз сосудистой деменции не будет завершен, пока не будет охарактеризовано основное цереброваскулярное или сердечно-сосудистое повреждение. Эта информация лежит в основе стратегии вторичной профилактики будущих сосудистых повреждений головного мозга [8]. (См.  «Лечение сосудистых когнитивных нарушений и деменции».)

Сосудистое когнитивное нарушение — Сосудистое когнитивное нарушение и деменция (VCID) относится к когнитивным нарушениям, вызванным или связанным с сосудистыми факторами [9]. VCID охватывает деменцию, а также более лёгкие формы нарушений, включая лёгкие когнитивные нарушения (MCI), вызванные цереброваскулярными заболеваниями.

VCID — это синдром, который может быть вызван любым цереброваскулярным или сердечно-сосудистым заболеваниями, приводящими к повреждению или дисфункции сосудистого мозга.

Мультиэтиология или смешанная деменция — Исследования аутопсии показывают, что чистая сосудистая деменция встречается реже, чем ситуация, когда сосудистая деменция является лишь одной из этиологий мультиэтиологии (также называемой «смешанной») деменции [5]. Нейропатология Альцгеймера с характерными бета-амилоидными бляшками и узлами является наиболее частой сопутствующей патологией при сосудистой деменции.

Мультиэтиологическая деменция может быть клинически диагностирована, если пациент с сосудистой деменцией также соответствует консенсусным диагностическим критериям другого нейродегенеративного заболевания, такого как болезнь Альцгеймера (АД). (См. разделы «Клинические особенности и диагностика болезни Альцгеймера» и «Эпидемиология, патология и патогенез болезни Альцгеймера», раздел «Цереброваскулярные заболевания».)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ —

Количественно оценить вклад сосудистых заболеваний в деменцию сложно, поскольку они часто встречаются у бессимптомных пожилых людей, а также у людей с деменцией, и часто сосуществуют с другими нейродегенеративными патологиями старения, такими как болезнь Альцгеймера (АД) [10].

Таким образом, существуют возможности для неправильной классификации (например, неправильная классификация мультиэтиологической деменции с сосудистым компонентом как чистого AD). Неправильная классификация может быть снижена с помощью нейровизуализации для выявления клинически не признанных сосудистых повреждений головного мозга [3], с помощью биомаркеров патофизиологического процесса АД для выявления патологии АД при жизни [11], либо с невропатологическим подтверждением.

Заболеваемость и распространённость — Сосудистые заболевания являются причиной или способствуют 25–50 процентам случаев деменции, а сосудистая деменция является вторым по распространённости типом деменции в клинических и популяционных исследованиях [5,10].

Клиникопатологические исследования специализированных клиник деменции показывают, что чистая сосудистая деменция относительно редка и составляет примерно 10 процентов всех случаев деменции [5,12]. Деменция с множественной этиологией с сосудистым компонентом, чаще всего в сочетании с AD, встречается чаще и составляет примерно 30–40 процентов всех случаев деменции [5,12].

В популяционном исследовании Cognitive Function and Aging Study (MRC CFAS) невропатологии заболевания мелких сосудов мозга составляли 12 процентов риска деменции, церебральная амилоидная ангиопатия (CAA) — 7 процентов риска, а множественные сосудистые патологии — 9 процентов риска [13]. В Балтиморском лонгитюдном исследовании старения заболевания мелких сосудов мозга составили 33 процента риска деменции [14].

Оценочная распространённость сосудистой деменции среди лиц в возрасте 65 лет и старше составляет 1,6 процента и увеличивается с возрастом [15]. Среди участников 60 лет и старше, приглашённых в исследование сердца Фрамингема с 2004 по 2008 год, 0,4 человека из 100 (95% ДИ 0,2-0,7) развили сосудистую деменцию в течение пяти лет [16].

Гораздо меньше исследований распространённости сосудистого лёгкого когнитивного нарушения (MCI) и риска перехода от сосудистой MCI к деменции. Исследование на уровне сообщества среди людей с МКК показало, что у 16 процентов инфаркт был единственной патологией, а у 17 процентов — оба инфаркта иd патология AD [17]. Популяционное исследование показало, что у 15 процентов пациентов с когнитивными нарушениями, но не с деменцией (CIND), были клинически диагностированы с сосудистыми заболеваниями как причиной, однако подтверждение вскрытия не было получено [18]. В том же популяционном исследовании было установлено, что 46 процентов пациентов с сосудистым ЦИНД перешли к деменции к пяти годам, причём примерно половина новых случаев деменции связана с прогрессирующим или рецидивующим цереброваскулярным заболеванием [19].

Факторы риска в общей популяции — Поскольку инсульт может вызвать сосудистую деменцию, факторы риска инсульта также являются факторами риска сосудистой деменции в общей популяции. В популяционных исследованиях основные факторы риска сосудистой деменции включают [7,15,20-29]:

●Преклонный возраст

●Гипертония

●Диабет

●Повышенный общий уровень холестерина

●Низкая физическая активность

●Низкий или высокий индекс массы тела

●Курение

●Ишемическая болезнь сердца

●Фибрилляция предсердий

За последние 40 лет наблюдается заметное улучшение контроля сосудистых факторов риска населения, с существенным снижением частоты инсульта и смертности [30]. Аналогичная тенденция по заболеваемости сосудистой деменцией была выявлена в популяционном исследовании сердца Фрамингема, где пятилетняя заболеваемость сосудистой деменцией снизилась с 0,8 до 0,4 на 100 человек с пятилетнего периода с 1977 по 1983 год до периода с 2004 по 2008 год [16]. Лучшие сосудистые факторы риска, а также более эффективная профилактика и лечение инсульта были авторами исследования задействованы как возможные причины снижения.

Факторы, связанные с когнитивным резервом, вероятно, играют роль в определении риска сосудистой деменции, но роль когнитивного резерва при сосудистой деменции была недостаточно изучена по сравнению с AD. Когнитивный резерв относится к способности мозга компенсировать определённый уровень патологии. Такие факторы, как высшее образование и профессиональные достижения, связаны с более низким риском когнитивного снижения в условиях цереброваскулярной патологии [31].

Факторы риска деменции после инсульта — деменция часто встречается как до, так и после инсульта. В систематическом обзоре, который выявил 22 когортных исследования инсульта в больницах, 14 процентов пациентов, госпитализированных с инсультом, имели предшествующую историю деменции, а 12 процентов пациентов без прединсультной деменции имели деменцию после первого инсульта [32].

Факторы риска новой деменции после инсульта включают [32,33]:

●Факторы преинсульта (преклонный возраст, раса, низкое образование, сахарный диабет и фибрилляция предсердий)

●Факторы инсульта (внутримозговое кровоизлияние, афазия, расположение в левом полушарии и множественные или рецидивирующие инсульты)

●Осложнения после инсульта (недержание, спутанность сознания или судороги)

●Нижний резерв мозга (признаки лейкоарейоза, общей атрофии, атрофии медиальной височной доли и бета-амилоидного отложения)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ —

Сосудистая деменция вызывается заболеваниями сосудистого мозга и сердечно-сосудистой системы, включая гипоперфузию и эмболию сердца [34]. Доминирующая парадигма заключается в том, что эти заболевания нарушают нормальную работу мозга и вызывают когнитивные нарушения из-за ишемии мозга или потери сосудистой целостности с кровоизлиянием.

Любая причина ишемического инсульта (кардиоэмболия, атеросклероз крупных артерий, заболевания мелких сосудов мозга), внутримозгового кровоизлияния или субарахноидального кровоизлияния может привести к сосудистой деменции, если повреждение мозга достаточно тяжёлое (таблица 1) [35].

Помимо клинического инсульта, заболевания мелких сосудов мозга играют чрезмерную роль в бремени сосудистой деменции. Хотя они составляют лишь 20–25 процентов инсульта, наиболее распространённым нейропатологическим коррелатом как сосудистой деменции, так и мультиэтиологической («смешанной») деменции с сосудистым компонентом [36]. Часто заболевания мелких сосудов мозга клинически не распознаются до тех пор, пока не выявятся с помощью визуализации мозга или невропатологии.

Основные типы заболеваний мелких сосудов мозга включают [37]:

●Артериолосклероз – Артериолосклероз, вызванный старением, гипертонией и традиционными сосудистыми факторами риска, связанного с инсультом, является самым распространённым типом заболеваний мелких сосудов мозга. Стенки мелких артерий и артериол проявляют изменения, такие как утолщение, гиалинизация, липохиалиноз, формирование микроаневризм и потеря целостности сосудов из-за трещин и периваскулярных отложений гемосидерина [38].

Артериолосклеротическое заболевание мелких сосудов мозга заметно поражает подкорковые области мозга, включая базальные ганглии и корона-лучевые органы [37]. Предполагается, что это связано с меньшим количеством подкорковых коллатеральных сосудов по сравнению с богатой коллатерализацией коры головного мозга [39]. В результате у пациентов с атериолосклеротическим заболеванием мелких сосудов мозга обычно патогенной основой симптомов являются множественные лакуны или обширные слияющиеся поражения белого вещества [39]. Синонимы этого синдрома сосудистой деменции включают болезнь Бинсвангера [40] и подкорковую ишемическую сосудистую деменцию [41,42]. Хотя подкорковые изменения очевидны, в коре могут быть более тонкие проявления, включая микроинфаркты [43] и вторичную нейродегенерацию с апоптозом, что приводит к истончению коры [44].

●Церебральная амилоидная ангиопатия (САА) – КН является вторым по распространённости типом заболеваний мелких сосудов мозга. САА обычно вызывается отложением бета-амилоида в мелкие артерии и артериолы в лептоменингах и коре головного мозга. Редкие генетические причины САА отмечены отложением других типов амилоидов [45].

Одним из самых заметных изменений при САА является потеря сосудистой целостности, что приводит как к крупным, симптоматическим, так и к небольшим, бессимптомным кровоизлияниям в мозг (изображение 1). Кровоизлияния ограничены типичными участками коры или субкортикальной белой материей (также называемыми «лобарными» участками) с сохранением базальных ганглиев и ствола мозга [46,47]. Хотя причина такого особого распределения сосудистых изменений неизвестна, она была использована для вывода диагностических критериев CAA на основе местоположения кровоизлияния (таблица 2) [48]. (См.  «Церебральная амилоидная ангиопатия».)

>●Другие — существует множество других менее распространённых или редких причин заболеваний мелких сосудов мозга, включая генетические нарушения, такие как аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL), васкулиты мелких сосудов и другие воспалительные заболевания, а также венозный коллагеноз [37]. (См.  «Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)».)

Хотя общие диагностические критерии подчеркивают роль сосудистого повреждения мозга, вызванного ишемией или кровоизлиянием, в развитии сосудистой деменции, сосудистая система мозга делает не только посылку крови [2,35,49]. В качестве нейроваскулярного блока кровеносные сосуды функционируют гармонично, тесно интегрировано вместе с перицитами, астроцитами, микроглиями и нейронами, поддерживая активность мозга [2,50]. Поддерживающие функции включают поддержание проницаемости гематоэнцефалического барьера, движение иммунных клеток в мозг и из него, секрецию трофических факторов и очищение мозга от отходов. Возможно, но не доказано, что потеря этих сосудистых функций может сыграть роль в развитии сосудистой деменции или даже других нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера (АД) [51-53]. (См. раздел «Эпидемиология, патология и патогенез болезни Альцгеймера», раздел «Цереброваскулярные заболевания».)

КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ —

Основная особенность сосудистой деменции — это инвалидизация когнитивных способностей, клинически приписываемая сосудистой причине. Существует два основных синдрома сосудистой деменции: постинсультная деменция и сосудистая деменция без недавнего инсульта [8,54].

Деменция после инсульта — Пациенты с деменцией после инсульта испытывают поэтапное когнитивное снижение после клинически диагностированного инсульта. Связь между цереброваскулярными заболеваниями и началом когнитивных нарушений в большинстве случаев относительно очевидна.

●**Клинические особенности** – Когнитивный профиль послеинсультной деменции часто характеризуется заметным нарушением исполнительных функций, иногда с относительным сокращением эпизодической памяти [55]. Он может сопровождаться другими кортикальными признаками инсульта, включая афазия и апраксию. Однако существует значительное межиндивидуальное различие в когнитивном профиле, отчасти связанное с гетерогенностью расположения и размера инсульта. Не у всех пациентов наблюдается классический синдром непропорционального нарушения исполнительных функций. Например, передний таламический инфаркт может вызывать изолированное нарушение памяти при сохранении других доменов, что может имитировать когнитивный профиль болезни Альцгеймера (АД) [56].

Также могут присутствовать симптомы и признаки, связанные с прошлым анамнезом инсульта, включая афазию, моторную слабость и сенсорные нарушения [57].

●**Паттерны повреждений мозга** – Паттерны повреждений, связанных с инсультом, сосудистой деменцией, классифицированы как [35]:

•Мультиинфарктная (или многокровоизлияющая) деменция — повреждение нескольких областей мозга накапливает нарушение работы мозга, что приводит к клинически значимым когнитивным нарушениям. Попытки определить порог объёма инфаркта, предсказывающий постинсультную деменцию, не увенчались успехом, при этом результаты в исследованиях были непоследовательны. Неспособность определить порог, вероятно, связана с вариацией когнитивных и мозговых резервов у людей и недостаточной учётом роли расположения поражения. Поэтому необходимо клиническое суждение, чтобы определить, достаточно ли индивидуальное описание сосудистого повреждения мозга для объяснения когнитивных нарушений. (См. раздел «Диагноз » ниже.)

•Стратегический инфаркт (или кровоизлияние) — повреждение одного участка мозга может быть достаточным для клинически значимого когнитивного нарушения. Примеры включают медиальные лобные доли (территория передней церебральной артерии), языковые коры, таламус и медиальные височные доли [35]. Используя воксельное картирование симптомов поражения, крупное исследование показало, что инфаркт в левой лобно-височной доле, левом таламусе и правой теменной доле предсказывает когнитивные нарушения после инсульта [58]. Помимо местоположения и тяжести инсульта, на вероятность постинсультной деменции влияют факторы, связанные с когнитивными и мозговыми резервами [32,33]. (См. выше «Факторы риска постинсультной деменции ».)

●**Клинический курс** — когнитивные нарушения могут улучшиться в процессе восстановления после инсульта. После восстановления когнитивные нарушения после инсульта могут быть статичными и непрогрессирующими, если учитывать сосудистые факторы риска и отсутствие повторных инсультов. Однако систематические обзоры показали, что примерно у 10–30 процентов пациентов развивается новая деменция от одного до пяти лет после инсульта [32,59], а популяционные исследования подтверждают, что средний темп когнитивного снижения ускоряется после инсульта [60].

До половины новых случаев деменции, возникающих более чем через год после инсульта, связаны с новыми повторяющимися инсультами [32]. Остальные новые случаи деменции, связанные с прогрессирующим когнитивным симптомом, вероятно, связаны с прогрессирующей болезнью мелких сосудов мозга, а не с AD, согласно когортному исследованию с бета-амилоидной визуализацией [61].

Сосудистая деменция без недавнего инсульта — Сосудистая деменция также может проявляться как прогрессирующее или поэтапное когнитивное снижение без одновременного анамнеза симптоматического инсульта, но при наличии визуализации клинически невыявленных цереброваскулярных заболеваний. Хотя это клинически непризнанное цереброваскулярное заболевание часто называют «тихим», лучше называть «скрытым», поскольку оно связано с низкой когнитивной работой и повышенным риском деменции [62-64]. (См. выше раздел «Этиология и патофизиология ».)

●**Клинические особенности, связанные с ВКИД, вызванные заболеваниями мелких сосудов** – Когнитивный профиль артериолосклеротического заболевания мелких сосудов мозга характеризуется заметным нарушением исполнительных функций и скорости обработки сосудов [65]. Однако нарушения не являются исключительно этими областями, и могут возникать более глобальные нарушения памяти и других функций [66]. В сравнении с пациентами с АД, пациенты с сосудистыми когнитивными нарушениями и деменцией (VCID) в среднем имеют лучшее вербальное обучение и воспоминание, а исполнительные функции — хуже. (См. ниже раздел «Нейропсихологическое тестирование ».)

Сосудистая деменция может сопровождаться нейропсихиатрическими признаками, такими как депрессия, абулия, апатия и психоз с бредом или галлюцинациями [67-70]. У пациентов может проявляться патологический смех или плач — явление, известное как псевдобульбарный аффект [71]. Замедление походки часто встречается у пациентов с заболеваниями мелких сосудов головного мозга [57] и может привести к развитию синдрома, описываемого как паркинсонизм нижней части тела [72]. Может наблюдаться повышенная частота мочеиспускания [73].

Когнитивные нарушения могут прогрессировать в виде серии поэтапных снижений, что указывает на невыявленные инсульты, или быть плавным и прогрессирующим [74], имитируя ход нейродегенеративного заболевания [37,39]. Синонимами этого синдрома сосудистой деменции являются болезнь Бинсвангера и субкортикальная ишемическая сосудистая деменция. (См. выше раздел «Этиология и патофизиология ».)

● **Клинические особенности, связанные с ВКП из-за церебральной амилоидной ангиопатии** – Заболевания мелких сосудов мозга, вызванные церебральной амилоидной ангиопатией (САА), могут вызывать когнитивные нарушения при отсутствии геморрагического инсульта [75,76]. Типичный когнитивный профиль САА схож с атеросклеротическим заболеваниями мелких сосудов головного мозга, с нарушением исполнительной функции и скорости обработки процесса [77-79]. В среднем эпизодическая память не нарушена в такой же степени, как при AD, хотя она может быть не нормальной [77]. (См. раздел «Церебральная амилоидная ангиопатия», раздел «Патогенез».)

ОЦЕНКА —

Оценка пациентов с подозрением на сосудистую деменцию должна быть сосредоточена на тяжести и профиле когнитивного снижения, любой клинической истории инсульта, факторах риска и причинах инсульта или тихого цереброваскулярного заболевания, доказательствах безмолвного цереброваскулярного заболевания, а также наличии клинических признаков или биомаркеров других нейродегенеративных заболеваний, которые могут быть альтернативной или сопутствующей причиной деменции.

История — История должна быть сосредоточена на определении временного хода когнитивного снижения и его связи с базовыми и инструментальными действиями повседневной жизни. Следует установить предыдущий анамнез инсульта, а также его время относительно начала когнитивных симптомов.

Ишемический балл Хачинского использует информацию из прошлой медицинской истории, когнитивного течения, психиатрических симптомов и неврологического обследования для прогнозирования вероятности сосудистого вклада в деменцию [80]. Если она присутствует, каждой из следующих признаков присваиваются две точки:

●Внезапное начало

●Колебание курса

●История инсульта

●Очаговые неврологические симптомы

●Очаговые неврологические признаки

Оставшимся признакам каждой присвоена одна точка:

●Поэтапное ухудшение

●Ночная путаница

●Сохранение личности

●Депрессия

●Соматические жалобы

●Эмоциональное недержание (псевдобульбарный аффект)

●Гипертония

●Сопутствующий атеросклероз

Балл 7 и выше указывает на вероятность сосудистого вклада. Оценка была подтверждена по данным аутопсии и точно различает чистую или смешанную сосудистую деменцию от чистой болезни Альцгеймера (ХР) [81].

Когнитивные скрининговые тесты — Необходимо провести когнитивный скрининг, чтобы определить, существуют ли объективные доказательства когнитивных нарушений, необходимых для диагностики лёгкого когнитивного нарушения (МКИ) или деменции. Монреальская когнитивная оценка (MoCA) [82] — это инструмент когнитивного скрининга продолжительностью 10 минут и 30 точек, который, по-видимому, более чувствительный, чем мини-экспертиза психического состояния Фолстейна для выявления сосудистых когнитивных нарушений и деменции (VCID) [83]. MoCA доступен онлайн и на нескольких языках.

Хотя пороговы определяются по-разному и баллы не заменяют интегрированный клинический диагноз, показатели MoCA на уровне 25 и ниже обычно считаются аномальными. Использование MoCA и других скрининговых инструментов при оценке когнитивных нарушений подробно рассматривается отдельно. (См.  «Шкалы ментального состояния для оценки когнитивных функций».)

Нейропсихологическое тестирование — Нейропсихологическое тестирование рекомендуется при неясной степени или закономерности когнитивных нарушений, несмотря на когнитивный скрининг и неврологическое обследование. При интерпретации нейропсихологических тестов клиницисты должны помнить, что сосудистая деменция — это сильно гетерогенный синдром, и у отдельных пациентов может быть когнитивный профиль, пересекающийся с AD.

По сравнению с нормативными показателями, у пациентов с VCID в среднем наблюдаются наибольшие нарушения в скорости, практике, исполнительной функции и зрительной памяти, при этом менее выраженные нарушения вербальной эпизодической памяти [84]. При сравнении пациентов с аналогичной степенью глобальной когнитивной дисфункции, вызванной сосудистой деменцией или АД, пациенты с сосудистой деменцией показывают лучшие средние результаты в тестах вербального обучения и запоминания и худшие средние результаты на тестах фронтальной исполнительной функции (например, задание по сортировке карт в Висконсине) [85]. Результаты на тестах на язык, конструктивные способности, регистрацию памяти, концептуальную функцию, а также внимание и отслеживание обычно схожи.

Ограничения большинства исследований включают отсутствие подтверждения биомаркерами патологии АД и отсутствие производных порогов для расчёта чувствительности и специфичности. Одно исследование с подтверждением аутопсии показало, что сочетание лучшей категорической, чем фонемной беглости и лучшего запоминания слов, отличает сосудистую деменцию от AD с чувствительностью 85 процентов и специфичностью 67 процентов; однако размеры выборки были небольшими [86].

Физический осмотр — Физический осмотр должен быть направлен на выявление признаков нарушения походки, брадикинезии, ригидности, гиперрефлексии и фокальных признаков, указывающих на наличие заболевания мелких сосудов или инсульта. (См.  «Подробное неврологическое обследование у взрослых».)

Лабораторная оценка — Лабораторная оценка должна включать электролиты, креатинин, кальций, печеночные ферменты, общий анализ крови, витамин B12 и гормон, стимулирующий щитовидную железу, чтобы исключить возбудительные или способствующие метаболические или эндокринные нарушения. У людей с высоким риском из-за путешествий или проживания в эндемичных районах рекомендуется тестирование на сифилис.

Нейровизуализация — Структурная визуализация мозга должна проводиться для выявления клинически не признанных молчаливых цереброваскулярных заболеваний как фактора когнитивного снижения, и она полезна для подтверждения наличия инфаркта или кровоизлияния у пациентов с клиническим анамнезом инсульта [2,87].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) более чувствительна, чем компьютерная томография (КТ), к признакам заболеваний мелких сосудов церебрального мозга, включая микрокровоизлияния, которые могут указывать на диагноз церебральной амилоидной ангиопатии (САА). Поэтому МРТ предпочтительнее КТ, если нет ограничений по стоимости или противопоказаний к МРТ, хотя МРТ вряд ли выявит лечимую причину деменции, не визуализируемую на КТ.

Стандарты отчетности Критерии сосудистых изменений в нейровизуализации (STRIVE) дают радиологические определения и термины для изменений мозга, вызванных заболеваниями мелких сосудов церебрального мозга (рисунок 1) [3]. Эти критерии подтверждены заявлением Американской кардиологической ассоциации по профилактике инсульта у пациентов с тихим цереброваскулярным заболеванием [88]. Лучше всего описанные признаки таковы: [3,89]:

●Нелакунарные инфаркты — инфаркты >15 мм или инфаркты любого размера в коре головного мозга (изображение 2). Эти инфаркты могут возникать из-за кардиоэмболических источников. Кортикальные инфаркты <5 мм также называют микроинфарктом.

●Лакуны предполагаемого сосудистого происхождения — небольшие инфаркты ≤15 мм в подкорковых областях мозга (изображение 3).

●Гиперинтенсивности белого вещества (на МРТ) или гиподенции (на КТ) предполагаемого сосудистого происхождения — участки повышенного сигнала воды в белом веществе, соответствующие областям демиелинизации, потери аксонов и потери олигодендроцитов (изображение 4).

●Микрокровотечения — небольшие (<10 мм) округлые участки потери сигнала (гипоинтенситет) на последовательностях, взвешенных по чувствительности МРТ, соответствующих участкам осаждения гемосидерина (изображение 1).

●Поверхностный сидероз — линейная гипоинтенситетность вдоль кортикальной поверхности, видимая на последовательностях с взвешенностью по чувствительности МРТ. Если оно наблюдается вдоль отдельных или множественных супратенториальных извилин, это обычно признак САА, хотя другие причины поверхностного кровотечения (например, сосудистые мальформации или венозный тромбоз кортика) необходимо исключать.

●Периваскулярные пространства – Хотя обычно не фиксируются в рутинной радиологической практике, периваскулярные пространства становятся более заметными у пациентов с заболеваниями мелких сосудов головного мозга (изображение 5).

●Атрофия — заболевание мелких сосудов мозга связано с ускоренной атрофией мозга.

Оценка причин цереброваскулярных заболеваний — Оценка сосудистых факторов риска и причин инсульта необходима для реализации целевой вторичной профилактики при рецидивирующем инсульте.

Научное заявление Американской кардиологической ассоциации содержит рекомендации по проведению исследований пациентов с тихим цереброваскулярным заболеванием [88]. Как минимум, эти расследования должны включать:

●История поведенческих и образ жизни рисков (курение, питание и ожирение)

●Измерение артериального давления

●Оценка пульса на предмет признаков фибрилляции предсердий

У пациентов с эмболическим видом тихим инфарктом разумно проводить мониторинг сердечного ритма, например, 24-часовой холтеровский монитор, чтобы диагностировать или исключить фибрилляцию предсердий. Кроме того, если инфаркты, выглядящие как эмболические, находятся в области перфузии сонной артерии и пациент может быть кандидатом на реваскуляризацию сонной артерии, разумно также провести неинвазивную сосудистую визуализацию сонных артерий для исключения стеноза сонной артерии [88]. (См.  «Обзор оценки инсульта».)

ДИАГНОЗ —

Консенсусные диагностические критерии сосудистой деменции были предложены несколькими организациями: Американская кардиологическая ассоциация [2]; Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, редакция текста (DSM-5-TR) [49,90]; и Международное общество сосудистых поведенческих и когнитивных расстройств (VAS-COG) [35].

Диагностические критерии концептуально схожи (таблица 3). Распространённые элементы включают [2,35,49]:

●Классификация сосудистых когнитивных нарушений и деменции (VCID) как сосудистых лёгких когнитивных нарушений (MCI) или сосудистой деменции

●Требование, чтобы цереброваскулярные заболевания выявлялись либо по анамнезу инсульта, либо с помощью нейровизуализации молчаливого цереброваскулярного заболевания

●Суждение о том, что цереброваскулярное заболевание должно считаться достаточным для вызова когнитивных нарушений

Когнитивные нарушения следует классифицировать либо как МКИ (лёгкое нейрокогнитивное расстройство), либо деменцию (большое нейрокогнитивное расстройство) [2,35,49]. В отличие от старых критериев, некоторые из новых критериев указывают, что значительное нарушение только в одной области может считаться достаточным для диагностики МКИ или деменции, и не требуют, чтобы память была одной из поражённых областей [35,49]. MCI отличается от деменции прежде всего относительным сохранением функционирования. (См.  раздел «Оценка когнитивных нарушений и деменции», раздел «Критерии деменции » и  «Лёгкое когнитивное нарушение: эпидемиология, патология и клиническая оценка», раздел «Определения».)

Оценка когнитивного и когнитивного снижения функций может быть сложной при наличии дополнительных эффектов инсульта. Тяжёлая афазия может мешать оценке любых когнитивных способностей, кроме самого языка. Однако все современные диагностические критерии указывают, что постинсультная деменция может быть диагностирована, когда афазия препятствует самостоятельному функционированию в повседневной жизни [2,35,49]. При оценке влияния когнитивных функций на функцию может потребоваться клиническое суждение, чтобы отделить влияние когнитивных нарушений от воздействия моторных и сенсорных нарушений после инсульта.

По всем критериям анамнез инсульта с новым началом деменции является достаточным доказательством сосудистой причины [2,35,49]. Клиницист должен получить ретроспективный анамнез для подтверждения наличия или отсутствия когнитивного снижения до инсульта, что, если оно присутствует, указывает на наличие дополнительного наложенного нейродегенеративного заболевания или прогрессирующего заболевания мелких сосудов мозга. В большинстве случаев клинический анамнез и рутинная нейровизуализация, вероятно, достаточны для постановки клинического диагноза сосудистой деменции, болезни Альцгеймера (AD) или множественной этиологической деменции с сосудистой деменцией и AD. (См. раздел «Дифференциальный диагноз » ниже.)

Все критерии указывают на то, что высокое бремя клинически не признанных молчаливых цереброваскулярных заболеваний может быть достаточным для вызова деменции [2,35,49]. Критерии Американской кардиологической ассоциации называют этот синдром «диффузной, подкорковой цереброваскулярной патологией» [2]. Критерии VAS-COG предоставляют наиболее конкретные критерии для оценки бремени молчаливого цереброваскулярного заболевания, которые могут быть достаточными для вызова VCID [35]. Согласно этим критериям, от одного до двух крупных сосудов инфаркт, один крупный или стратегически расположенный инфаркт, множественный лакунарный инфарктs (>2) вне ствола мозга, один-два стратегически расположенных лакунов отдельно или в сочетании с обширными поражениями белого вещества, либо обширные и слияющиеся поражения белого вещества предполагаемого сосудистого происхождения, могут считаться достаточными для вызова сосудистого МКИ или деменции [35].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА —

Следует рассмотреть альтернативные причины деменции. У многих пациентов с деменцией есть несколько причин; Следовательно, обнаружение доказательств другой причины не обязательно означает, что сосудистые заболевания не способствуют развитию.

Визуализация мозга полезна для выявления признаков тихого (также называемого скрытого) цереброваскулярного повреждения, что указывает на сосудистый вклад в развитие деменции. (См. «Нейровизуализация » выше.)

● **Болезнь Альцгеймера** — болезнь Альцгеймера (ХХ) вызывает постепенное, прогрессирующее снижение состояния, которое можно имитировать прогрессирующее заболевание мелких сосудов мозга. Однако типичный когнитивный профиль АД отличается от сосудистой деменции тем, что обычно наблюдается более выраженное нарушение эпизодической памяти [91]. Нетипичные проявления АЦ, такие как фронтальный вариант, могут затруднять различие от сосудистой деменции. (См. раздел «Клинические особенности и диагностика болезни Альцгеймера», раздел «Кардинальные симптомы».)

В большинстве случаев клинический анамнез и рутинная нейровизуализация, вероятно, достаточны для постановки клинического диагноза сосудистой деменции, АД или множественной этиологической деменции, вызванной сосудистой деменцией и АД. Ишемический балл Хачинского — это простой клинический инструмент, который использует элементы анамнеза и рутинного физического обследования для прогнозирования вероятности развития сосудистой деменции или сосудистого вклада в мультиэтиологическую деменцию. (См. раздел «История » выше.)

Амилоидно-позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) или измерения бета-амилоидного и фосфорилированного тау в спинномозговой жидкости определяют наличие или отсутствие патологии АД с высокой чувствительностью и специфичностью, но являются дорогими и могут быть недоступны или непрактичны во многих клинических условиях. При 18-F фтордезоксиглюкозе (FDG) ПЭТ типичный ритерн париетального и височного гипометаболизма указывает на наличие патологии AD, тогда как гипометаболизм у пациентов с сосудистой деменцией более фрагментарный и гетерогенный. (См.  раздел «Клинические особенности и диагностика болезни Альцгеймера», раздел «Нейровизуализация».)

● **Болезнь Паркинсона и другие связанные с ней деменции** — заболевания тела Леви (например, болезнь Паркинсона, деменция с телами Леви) вызывают постепенное, прогрессирующее снижение с симптомами замедления походки, что может имитировать прогрессирующее когнитивное и походочное нарушение, наблюдаемое при заболеваниях мелких сосудов мозга. Сосудистый паркинсонизм отличается от болезни Паркинсона и других заболеваний тела Леви тем, что брадикинезия чаще поражает ноги, чем руки («паркинсонизм нижней части тела»), и, в отличие от болезни Паркинсона, тремор в состоянии покоя отсутствует [72]. Наличие нарушения поведения быстрого движения глаз (REM), колебаний уровня бодрости и выраженной визуопространственной дисфункции способствуют деменции с телами Леви как причиной или способствующей развитию деменции [92]. (См. раздел «Когнитивные нарушения и деменция при болезни Паркинсона», раздел «Клинические особенности» и «Клинические признаки и диагностика деменции с телами Леви», раздел «Основные клинические признаки».)

● **Гидроцефалия нормального давления** — гидроцефалия нормального давления (НПГ) вызывает ухудшение когнитивных функций, замедление походки и недержание мочи, что может имитировать симптомы прогрессирующего заболевания мелких сосудов мозга. Когнитивный профиль схож с сосудистой деменцией, при этом заметно нарушается исполнительная функция, предположительно из-за давления на перижелудочные тракты белого вещества из лобных долей [93]. И НПГ, и сосудистая деменция связаны с замедленной походкой, но классическим признаком походки в НПГ является апраксическая, широкомасштабная «магнитная» походка [94]. При заболеваниях мелких сосудов мозга основание походки уже и ближе к расстройству походки, наблюдаемому при паркинсонизме. (См. «Гидроцефалия нормального давления».)

●**Депрессия** – Пациенты с депрессией могут проявлять апатию, замедление психомотора и исполнительную дисфункцию, имитирующие нейропсихологический профиль сосудистой деменции. Однако, когда депрессия начинается в более позднем возрасте (после 50 лет), клиницисты также должны учитывать, является ли депрессия первоначальным проявлением нейродегенерации или VCID, а не альтернативным диагнозом. Синдром лёгкого поведенческого нарушения определяет пациентов с недавно приобретёнными нейроповеденческими симптомами в позднем возрасте, вызывающими подозрения на нейродегенерацию [95]. Депрессия в позднем возрасте связана с повышенной нагрузкой на тихое цереброваскулярное заболевание, определённое МРТ, и увеличивает риск будущей диагностики сосудистой деменции, а также всеобщей деменции [96,97]. Оценка и диагностика депрессии в позднем возрасте рассматриваются отдельно. (См.  «Диагностика и лечение депрессии в позднем возрасте».)

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: когнитивные нарушения и деменция».)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Определение** – Сосудистые когнитивные нарушения и деменция (ВКИД) относятся к тем синдромам, вызванным цереброваскулярными заболеваниями или нарушением кровотока в мозге, либо при которых цереброваскулярные заболевания или нарушение кровотока в мозге являются причиной содействия. (См. выше раздел «Определения ».)

●**Эпидемиология** – Сосудистые заболевания являются причиной или способствуют 25–50 процентам случаев деменции, а сосудистая деменция является вторым по распространённости типом деменции. (См. раздел «Эпидемиология » выше.)

●**Патогенез** – ВКИД вызывается заболеваниями сосудистой системы мозга и сердечно-сосудистой системы, включая гипоперфузию и эмболию сердца.

Любая причина ишемического инсульта, внутримозгового кровоизлияния или субарахноидального кровоизлияния может привести к сосудистой деменции, если повреждение мозга достаточно тяжёлое (таблица 1). Кроме того, заболевания мелких сосудов мозга играют чрезмерную роль в нагрузке на сосудистую деменцию. (См. выше раздел «Этиология и патофизиология ».)

●**Клинические синдромы** – Существует два основных синдрома сосудистой деменции:

• **Деменция после инсульта** — эти пациенты испытывают поэтапное когнитивное снижение после клинически диагностированного инсульта. Когнитивный профиль часто характеризуется заметным нарушением исполнительных функций, иногда с относительной экономией эпизодической памяти. Он может сопровождаться другими кортикальными признаками инсульта, включая афазия и апраксию. (См. выше «Постинсультная деменция».)

• **Сосудистая деменция без недавнего инсульта** — у этих пациентов прогрессирующая илиКогнитивное снижение по тепоте с заметным нарушением исполнительных функций и скорости обработки информации. Визуализация мозга показывает признаки цереброваскулярных заболеваний. (См. выше «Сосудистая деменция без недавнего инсульта ».)

●**Оценка** – Оценка пациентов с подозрением на сосудистую деменцию должна сосредоточиться на тяжести и профиле когнитивного снижения, любом клиническом анамнезе инсульта, факторах риска и причинах инсульта или тихого цереброваскулярного заболевания, а также на наличии клинических признаков или биомаркеров других нейродегенеративных заболеваний, которые могут быть альтернативной или сопутствующей причиной деменции. (См. раздел «Оценка » выше.)

Визуализация мозга, обычно МРТ, должна проводиться для выявления клинически непризнанного молчаливого цереброваскулярного заболевания как фактора когнитивного снижения, и это полезно для подтверждения инфаркта или кровоизлияния у пациентов с клинической историей инсульта (рисунок 1). (См. «Нейровизуализация » выше.)

●**Диагностика** – В большинстве случаев клинический анамнез и нейровизуализация достаточны для постановки клинического диагноза сосудистой деменции, болезни Альцгеймера (АД) или мультиэтиологической деменции с сосудистой деменцией и АД. Несколько организаций опубликовали консенсусные диагностические критерии для сосудистой деменции (таблица 3). Три распространённых элемента включают следующие (см. раздел «Диагноз » выше):

•Классификация VCID как сосудистое лёгкое когнитивное нарушение (MCI) или сосудистая деменция.

•Требование определять цереброваскулярные заболевания либо по анамнезу инсульта, либо с помощью нейровизуализации тихого цереброваскулярного заболевания.

•Суждение о том, что цереброваскулярное заболевание достаточно, чтобы вызвать когнитивные нарушения.

●**Дифференциальная диагностика** — дифференциальная диагностика сосудистой деменции включает и другие причины приобретённого когнитивного снижения у пожилых людей, такие как АД, болезни Леви и нормальная гидроцефалия (НПГ).

Однако важно помнить, что многие деменции вызваны несколькими этиологиями, среди которых сосудистые заболевания являются одним из самых распространённых факторов. (См. выше раздел «Дифференциальная диагностика ».)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Мнения, выраженные в этой теме, принадлежат автору(ам) и не отражают позиции Национальных институтов здравоохранения, Департамента здравоохранения и социальных служб или правительства США.

# ССЫЛКИ

* Corriveau RA, Bosetti F, Emr M и др. Наука о вкладе сосудов в когнитивные нарушения и деменцию (VCID): Рамки для продвижения приоритетов исследований в области цереброваскулярной биологии когнитивного снижения. Клеточный моль, нейробиол 2016; 36:281.
* Горелик PB, Скутери А, Блэк С. С. и др. Вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Stroke 2011; 42:2672.
* Уордлоу Дж.М., Смит И.Е., Бисселс Г.Дж. и др. Стандарты нейровизуализации для исследований заболеваний мелких сосудов и их вклада в старение и нейродегенерацию. Lancet Neurol 2013; 12:822.
* Вермеер SE, Лонгстрет WT младший, Коудстал PJ. Тихие инфаркты мозга: систематический обзор. Lancet Neurol 2007; 6:611.
* Шнайдер Я., Арванитакис З., Бэнг В., Беннетт Д.А. Смешанные патологии мозга объясняют большинство случаев деменции у пожилых людей, проживающих в сообществе. Неврология 2007; 69:2197.
* Smith EE. Клинические проявления и эпидемиология сосудистой деменции. Clin Sci (Лондон) 2017; 131:1059.
* Морган А.Е., МакОли М.Т. Сосудистая деменция: от патобиологии до новых взглядов. Стареющий Res Rev. 2024; 96:102278.
* Smith EE. Введение в фокусное обновление: сосудистые когнитивные нарушения и деменция: лучшая диагностика, больше путей профилактики. Stroke 2024; 55:788.
* Хачински В., Иадекола С., Петерсен Р.К. и др. Стандарты гармонизации сосудистых когнитивных нарушений Национальной института неврологических расстройств и инсульта — Канадская сеть инсульта. Stroke 2006; 37:2220.
* Группа нейропатологии. Исследование когнитивных функций и старения Медицинского исследовательского совета. Патологические корреляты поздней деменции в многоцентровой, общественной популяции в Англии и Уэльсе. Группа нейропатологии Исследовательского совета по исследованию когнитивных функций и старения (MRC CFAS). Lancet 2001; 357:169.
* Дюбуа Б., Фельдман Х.Х., Якова С., и др. Развитие исследовательских диагностических критериев болезни Альцгеймера: критерии IWG-2. Lancet Neurol 2014; 13:614.
* Фельдман Х., Леви А.Р., Сюн Г.Й. и др. Канадское когортное исследование когнитивных нарушений и связанных с ними деменций (ACCORD): методы исследования и исходные результаты. Нейроэпидемиология 2003; 22:265.
* Мэттьюз Ф.Е., Брейн С., Лоу Дж. и др. Эпидемиологическая патология деменции: приписываемые риски смерти в исследовании когнитивных функций и старения Медицинского исследовательского совета. PLoS Med 2009; 6:e1000180.
* Соннен Я., Ларсон Э.Б., Крейн П.К. и др. Патологические корреляты деменции в продольной, популяционной выборке старения. Энн Нейрол, 2007; 62:406.
* Лобо А., Лаунер Л.Дж., Фратильони Л. и др. Распространённость деменции и основных подтипов в Европе: совместное исследование когорт, основанных на популяции. Исследовательская группа по неврологическим заболеваниям у пожилых людей. Неврология 2000; 54:S4.
* Сатизабаль К.Л., Бейзер А.С., Чоураки В. и др. Заболеваемость деменцией за три десятилетия в исследовании сердца Фрамингема. N Engl J Med 2016; 374:523.
* Шнайдер JA, Арванитакис Z, Леурганс SE, Беннетт DA. Нейропатология вероятной болезни Альцгеймера и лёгких когнитивных нарушений. Энн Нейрол, 2009; 66:200.
* Грэм Дж.Е., Роквуд К., Битти Б.Л. и др. Распространённость и тяжесть когнитивных нарушений с деменцией и без неё у пожилых людей. Lancet 1997; 349:1793.
* Вентцель С., Роквуд К., МакНайт К., и др. Прогрессирование нарушений у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями без деменции. Неврология 2001; 57:714.
* Sharp SI, Aarsland D, Day S и др. Гипертония — потенциальный фактор риска сосудистой деменции: систематический обзор. Int J Geriatr Psychiatry 2011; 26:661.
* Hébert R, Lindsay J, Verreault R и др. Сосудистая деменция: заболеваемость и факторы риска в канадском исследовании здоровья и старения. Stroke 2000; 31:1487.
* Хассинг Л.Б., Юханссон Б., Нильссон С.Е. и др. Сахарный диабет является фактором риска сосудистой деменции, но не для болезни Альцгеймера: популяционное исследование самого старого заболевания. Int Psychogeriatr 2002; 14:239.
* Reitz C, Tang MX, Luchsinger J, Mayeux R. Связь липидов плазмы с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией. Arch Neurol 2004; 61:705.
* Aarsland D, Sardahaee FS, Anderssen S и др. Является ли физическая активность потенциальным фактором профилактики сосудистой деменции? Систематический обзор. Aging Mental Health 2010; 14:386.
* Xu WL, Atti AR, Gatz M и др. Избыточный вес среднего возраста и ожирение увеличивают риск деменции в позднем возрасте: исследование близнецов на основе популяции. Неврология 2011; 76:1568.
* Русанен М, Кивипелто М, Квезенберри С.П.М. и др. Интенсивное курение в среднем возрасте и долгосрочный риск болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Arch Intern Med 2011; 171:333.
* Отт А., Бретелер М.М., Де Брёйне М.Ц. и др. Фибрилляция предсердий и деменция в исследовании на основе популяции. Роттердамское исследование. Stroke 1997; 28:316.
* Банч TJ, Weiss JP, Crandall BG и другие. Фибрилляция предсердий независимо связана с старческой болезнью, сосудистой и деменцией болезни Альцгеймера. Heart Rhythm 2010; 7:433.
* Nordestgaard LT, Luo J, Emanuelsson F, и др. Высокий индекс массы тела как причинный фактор риска сосудистой деменции: менделевское рандомизационное исследование. J Clin Эндокринол Метаб 2026.
* Лэкленд Д.Т., Рокчелла Э.Дж., Дойч А.Ф. и др. Факторы, влияющие на снижение смертности от инсульта: заявление Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Stroke 2014; 45:315.
* Мюррей AD, сотрудник RT, McNeil CJ и др. Баланс между когнитивными резервами и биомаркерами мозговой визуализации при цереброваскулярных и болезни Альцгеймера. Brain 2011; 134:3687.
* Пендлбери Ст., Ротвелл П.М. Распространённость, заболеваемость и факторы, связанные с деменцией до и после инсульта: систематический обзор и мета-анализ. Lancet Neurol 2009; 8:1006.
* Лю В, Вонг А, Ау Л и др. Влияние амилоидного β на когнитивное снижение после инсульта/транзиентного ишемического приступа: трёхлетнее лонгитюдное исследование. Stroke 2015; 46:3074.
* Ядекола С. Патобиология сосудистой деменции. Neuron 2013; 80:844.
* Сачдев П., Калария Р., О'Брайен Дж. и др. Диагностические критерии сосудистых когнитивных расстройств: заявление VASCOG. Disord Ассоциации Альцгеймера, 2014; 28:206.
* Уайт Л., Петрович Х., Хардман Дж. и др. Цереброваскулярная патология и деменция у участников исследования старения Гонолулу-Азия, проведённых вскрытием. Энн, Н.Й. Академическая наука, 2002; 977:9.
* Пантони Л. Заболевания мелких сосудов мозга: от патогенеза и клинических характеристик до терапевтических сложностей. Lancet Neurol 2010; 9:689.
* Фурута А, Ишии Н, Нисихара И, Хориэ А. Медулларное искусствоРис при старении и деменции. Stroke 1991; 22:442.
* Пантони Л., Гарсия Дж.Х. Патогенез лейкоараиоза: обзор. Stroke 1997; 28:652.
* Román GC. Сенильная деменция типа Бинсвангера. Сосудистая форма деменции у пожилых людей. JAMA 1987; 258:1782.
* Роман Г.С., Эркинюнтти Т., Валлин А., и др. Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция. Lancet Neurol 2002; 1:426.
* Скробот О.А., О'Брайен Дж., Блэк С и др. Консенсусное исследование по классификации сосудистых нарушений когнитивных функций. Дементация Альцгеймера 2017; 13:624.
* Смит Э.Э., Шнайдер Я., Уордлоу Дж.М., Гринберг С.М. Микроинфаркты мозга: невидимые поражения. Lancet Neurol 2012; 11:272.
* Duering M, Righart R, Csanadi E и др. Инцидентные подкорковые инфаркты вызывают фокальное истончение в связанных областях коры. Неврология 2012; 79:2025.
* Ревес Т., Холтон Дж.Л., Лэшли Т., и др. Генетика и молекулярный патогенез спорадических и наследственных амилоидных ангиопатий головного мозга. Acta Neuropathol 2009; 118:115.
* Винтерс Х.В., Гилберт Дж.Дж. Церебральная амилоидная ангиопатия: заболеваемость и осложнения в стареющем мозге. II. Распределение амилоидных сосудистых изменений. Stroke 1983; 14:924.
* Гилберт Дж.Дж., Vinters HV. Церебральная амилоидная ангиопатия: заболеваемость и осложнения в стареющем мозге. I. Кровоизлияние в мозг. Stroke 1983; 14:915.
* Charidimou A, Boulouis G, Frosch MP и др. Бостонские критерии версии 2.0 для церебральной амилоидной ангиопатии: многоцентровое, ретроспективное исследование точности диагностики с использованием МРТ и нейропатологии. Lancet Neurol 2022; 21:714.
* Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд., Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия, 2013.
* Демут ХУ, Дейкхёйзен РМ, Фарр ТД и др. Недавний прогресс в трансляционных исследованиях нейроваскулярных и нейродегенеративных заболеваний. Restor Neurol Neurosci 2017; 35:87.
* Bakker EN, Bacskai BJ, Arbel-Ornath M. и др. Лимфатическое очищение мозга: периваскулярный, параваскулярный и значимость для нейродегенеративных заболеваний. Клеточный моль, нейробиол 2016; 36:181.
* Mawuenyega KG, Sigurdson W, Ovod V и др. Снижение клиренса бета-амилоида ЦНС при болезни Альцгеймера. Science 2010; 330:1774.
* Итуррия-Медина Й., Сотеро Р.К., Туссен П.Дж. и др. Ранняя роль сосудистой дисрегуляции при поздней болезни Альцгеймера на основе многофакторного анализа данных. Nat Commun 2016; 7:11934.
* Мок ВКТ, Цай И, Маркус ХС. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция: механизмы, лечение и дальнейшие направления. Int J Stroke 2024; 19:838.
* Сачдев П.С., Бродати Х., Валенсуэла М.Дж. и др. Нейропсихологический профиль сосудистых когнитивных нарушений у пациентов с инсультом и ТИА. Неврология 2004; 62:912.
* Meguro K, Akanuma K, Ouchi Y и др. Сосудистая деменция с инфарктом левого таламического мозга: нейропсихологические и поведенческие последствия, предполагаемые задействием таламического ядра и отдалённым воздействием на кору головного мозга. Проект Осаки-Тадзири. Психиатрия 2013; 213:56.
* Staekenborg SS, van der Flier WM, van Straaten EC и др. Неврологические признаки, связанные с типом цереброваскулярного заболевания при сосудистой деменции. Stroke 2008; 39:317.
* Weaver NA, Kuijf HJ, Aben HP и др. Стратегические инфарктные локации для когнитивных нарушений после инсульта: объединённый анализ данных отдельных пациентов из 12 когорт острого ишемического инсульта. Lancet Neurol 2021; 20:448.
* El Husseini N, Katzan IL, Rost NS и др. Когнитивные нарушения после ишемического и геморрагического инсульта: научное заявление Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Stroke 2023; 54:e272.
* Рейтц С., Бос М.Дж., Хофман А., и др. Когнитивные способности до инсульта, инцидентный инсульт и риск деменции: Роттердамское исследование. Stroke 2008; 39:36.
* Мок VCT, Лам БЮК, Ван З. и др. Деменция с отсроченным началом после инсульта или временного ишемического приступа. Дементация Альцгеймера 2016; 12:1167.
* Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T и др. Тихие инфаркты мозга и риск деменции и когнитивного снижения. N Engl J Med 2003; 348:1215.
* Дебетт С, Бейзер А, ДеКарли С и др. Связь маркеров МРТ сосудистого повреждения мозга с инцидентным инсультом, лёгкими когнитивными нарушениями, деменцией и смертностью: исследование потомков Фрамингема. Stroke 2010; 41:600.
* Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M и др. Распространённость и факторы риска тихих инфарктов мозга в популяционном исследовании Роттердамского сканирования. Stroke 2002; 33:21.
* Дебетт С., Маркус старший класс. Клиническое значение гиперинтенсивности белого вещества для магнитно-резонансной томографии мозга: систематический обзор и метаанализ. BMJ 2010; 341:c3666.
* де Гроот Дж.С., де Леув Ф.Е., Оудкерк М., и др. Поражения белого вещества мозга и когнитивные функции: исследование Роттердамского сканирования. Энн Нейрол, 2000; 47:145.
* Парк Дж.Х., Ли С.Б., Ли Т.Дж. и др. Депрессия при сосудистой деменции количественно и качественно отличается от депрессии при болезни Альцгеймера. Dement Geriatr Cogn Disord 2007; 23:67.
* Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G. Поведенческие изменения и сосудистая деменция. Невролог 2006; 12:43.
* Фу Дж.Л., Ван С.Дж., Каммингс Дж.Л. Нейропсихиатрические профили у пациентов с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией. J Neurol Neurosurgy Psychiatry 2005; 76:1337.
* Баллард С., Нилл Д., О'Брайен Дж. и др. Тревожность, депрессия и психоз при сосудистой деменции: распространённость и ассоциации. J Affect Disord 2000; 59:97.
* Фоли К., Конецка РТ, Бунин А., Йонан С. Распространённость псевдобульбарных факторов влияет на симптомы и клинические корреляты у жителей домов престарелых. Int J Geriatr Psychiatry 2016; 31:694.
* Танви Б., Ло Н., Робинсон Т. Сосудистый паркинсонизм — важная причина паркинсонизма у пожилых людей. Age Ageing, 2005; 34:114.
* Котсорис Х, Барклай Л.Л., Хейфетс С и др. Нарушения мочеиспускания и походки как маркеры ранней мультиинфарктной деменции. Stroke 1987; 18:138.
* Амберла К, Вэльяс М, Туоминен С и др. Коварное когнитивное снижение CADASIL. Stroke 2004; 35:1598.
* Мулен С, Лабруш Дж, Бомбуа С и др. Риск деменции после спонтанного внутримозгового кровоизлияния: проспективное когортное исследование. Lancet Neurol 2016; 15:820.
* Бойл PA, Ю Л, Наг С и др. Церебральная амилоидная ангиопатия и когнитивные результаты у пожилых людей, проживающих в сообществе. Неврология 2015; 85:1930.
* Case NF, Charlton A, Zwiers A и др. Церебральная амилоидная ангиопатия связана с исполнительной дисфункцией и лёгкими когнитивными нарушениями. Stroke 2016; 47:2010.
* Xiong L, Davidsdottir S, Reijmer YD и др. Когнитивный профиль и его связь с нейровизуализационными маркерами пациентов с недеменционной церебральной амилоидной ангиопатией в отделении инсульта. J Alzheimers Dis 2016; 52:171.
* Скиаволин С., Камарда Г., Маццукелли А., и др. Когнитивные и психологические характеристики у пациентов с церебральной амилоидной ангиопатией: обзор литературы. Neurol Sci 2024; 45:3031.
* Хачински, В.К., Илифф Л.Д., Зилька Э., и др. Кровоток в мозге при деменции. Arch Neurol 1975; 32:632.
* Морони Дж.Т., Багиелла Э., Десмонд Д.В. и др. Мета-анализ ишемического шкала Хачинского при патологически подтверждённых деменциях. Неврология 1997; 49:1096.
* Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V и др. Монреальская когнитивная оценка, MoCA: краткий инструмент скрининга лёгких когнитивных нарушений. J Am Geriatr Soc 2005; 53:695.
* Пендлбери С.Т., Мариз Дж., Булл Л., и др. MoCA, ACE-R и MMSE против Национального института неврологических расстройств и инсульта — Канадская сеть инсульта, стандарты гармонизации сосудистых когнитивных нарушений, нейропсихологическая батарея после ТИА и инсульта. Stroke 2012; 43:464.
* Соколович Л., Хофманн М.Й., Мохаммад Н., Куколья Дж. Нейропсихологическая дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и сосудистой деменции: систематический обзор с метарегрессиями. Фронтальная нейронаука старения 2023; 15:1267434.
* Луи Дж.С., Сачдев П.С. Дифференциация сосудистой деменции от АД в нейропсихологических тестах. Неврология 1999; 53:670.
* Ramirez-Gomez L, Zheng L, Reed B и др. Нейропсихологические профили различают болезнь Альцгеймера от подкорковой ишемической сосудистой деменции в когорте, определённой аутопсии. Dement Geriatr Cogn Disord 2017; 44:1.
* Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL и др. Параметр практики: Диагностика деменции (обзор, основанный на доказательствах). Отчёт подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология 2001; 56:1143.
* Смит Е.Э., Сапосник Г., Биссельс Г.Дж. и др. Профилактика инсульта у пациентов с тихим цереброваскулярным заболеванием: научное заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Инсульт 2017; 48:e44.
* Дюринг М., Биссельс Г.Дж., Бродтманн А., и др. Стандарты нейровизуализации для исследований заболеваний мелких сосудов развиваются с 2013 года. Lancet Neurol 2023; 22:602.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е изд., Текст ревизии (DSM-5-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2022.
* Грэм Н.Л., Эмери Т., Ходжес Дж.Р. Отличительные когнитивные профили при болезни Альцгеймера и подкорковой сосудистой деменции. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:61.
* McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW и др. Диагностика и лечение деменции с помощью тел Леви: четвёртый консенсусный отчет консорциума DLB. Неврология 2017; 89:88.
* Сайто М, Нисио И, Канно С и др. Когнитивный профиль идиопатической нормальной гидроцефалии давления. Dement Geriatr Cogn Dis Extra 2011; 1:202.
* Галлия ГЛ, Ригамонти Д, Уильямс МА. Диагностика и лечение идиопатической гидроцефалии с нормальным давлением. Нат Клин, Pract Neurol, 2006; 2:375.
* Исмаил З., Смит Э.Э., Геда И др. Нейропсихиатрические симптомы как ранние проявления эмергентной деменции: предварительные диагностические критерии лёгких поведенческих нарушений. Дементация Альцгеймера 2016; 12:195.
* Wang L, Leonards CO, Sterzer P, Ebinger M. Поражения белого вещества и депрессия: систематический обзор и мета-анализ. J Psychiatr Res 2014; 56:56.
* Диниз Б.С., Баттерс М.А., Альберт С.М. и др. Депрессия в позднем возрасте и риск сосудистой деменции и болезни Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ когортных исследований на основе сообществ. Br J Psychiatry 2013; 202:329.Тема 5085 Версия 35.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of vascular dementia
Authors:Eric E Smith, MDClinton B Wright, MD, MS Section Editor:Steven T DeKosky, MD, FAAN, FACP, FANA Deputy Editor:Janet L Wilterdink, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Vascular cognitive impairment and dementia (VCID) refers to those syndromes that are felt to be caused in whole or in part by cerebrovascular disease or impaired cerebral blood flow [1]. The clinical syndrome of VCID encompasses all cognitive disorders, including vascular dementia as well as milder forms such as vascular mild cognitive impairment (MCI). Vascular dementia is the second most common form of dementia, only exceeded by Alzheimer disease (AD) in terms of prevalence and incidence [2].

Neuroimaging has improved the ability to detect and diagnose stroke and silent manifestations of cerebrovascular disease that impair cognition [3]. However, neuroimaging can also detect cerebrovascular brain injury in asymptomatic older adults [4]; therefore, the mere presence of any cerebrovascular brain injury is not sufficient to diagnose vascular dementia. Clinical features and the location and severity of cerebrovascular brain injury detected on brain imaging must be used to make a clinical judgment whether cerebrovascular disease is sufficient to cause vascular dementia. As with the later-life neurodegenerative diseases such as AD, vascular neuropathology becomes very common with advanced aging and is usually accompanied by other neuropathologies, creating a diagnostic challenge [5].

This topic will review the epidemiology, clinical features, evaluation, and diagnosis of vascular dementia in adults. Treatment and prevention of vascular dementia are reviewed separately. (See  "Treatment of vascular cognitive impairment and dementia".)

DEFINITIONS

Vascular dementia — Vascular dementia refers to any dementia that is primarily caused by cerebrovascular disease or impaired cerebral blood flow, or in which cerebrovascular disease or impaired cerebral blood flow is a contributing causative factor. Vascular dementia is typically recognized in either of two clinical scenarios [6]:

●A clinically diagnosed stroke is followed by dementia; or

●Brain imaging identifies vascular brain injury in a patient with dementia but without a clinical history of stroke

Clinical features and the location and severity of cerebrovascular brain injury detected on brain imaging must be used to make a clinical judgment whether cerebrovascular disease is sufficient to cause vascular dementia. (See 'Evaluation' below and 'Diagnosis' below.)

It is important to recognize that vascular dementia is a syndrome, not a disease. Vascular dementia may be caused by any cerebrovascular or cardiovascular disease that leads to vascular brain injury or dysfunction sufficient to cause dementia, including any of the causes of ischemic stroke (eg, cardioembolism, large artery atherosclerotic disease, cerebral small vessel diseases) or hemorrhagic stroke [7]. The diagnosis of vascular dementia is not complete until the underlying cerebrovascular or cardiovascular damage has been characterized. This information informs the strategy for secondary prevention of future vascular brain injury [8]. (See  "Treatment of vascular cognitive impairment and dementia".)

Vascular cognitive impairment — Vascular cognitive impairment and dementia (VCID) refers to cognitive impairment that is caused by or associated with vascular factors [9]. VCID encompasses dementia as well as milder forms of impairment, including mild cognitive impairment (MCI) caused by cerebrovascular disease.

VCID is a syndrome that may be caused by any cerebrovascular or cardiovascular disease that leads to vascular brain injury or dysfunction.

Multiple-etiology or mixed dementia — Autopsy studies suggest that pure vascular dementia is less common than the situation in which vascular dementia is only one of the etiologies of multiple-etiology (also termed "mixed") dementia [5]. Alzheimer neuropathology, with characteristic beta-amyloid plaques and tangles, is the most common co-occurring pathology with vascular dementia.

Multiple-etiology dementia may be diagnosed clinically when a patient with vascular dementia also meets consensus diagnostic criteria for another neurodegenerative disorder such as Alzheimer disease (AD). (See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease" and  "Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease", section on 'Cerebrovascular disease'.)

EPIDEMIOLOGY —

Quantifying the contribution of vascular disease to dementia is challenging because it is frequently seen in asymptomatic older adults as well as in persons with dementia, and it frequently coexists with other neurodegenerative pathologies of aging such as Alzheimer disease (AD) [10].

Thus, there are opportunities for misclassification (eg, misclassifying multiple-etiology dementia with a vascular component as pure AD). Misclassification can be reduced with the use of neuroimaging to detect clinically unrecognized vascular brain injury [3], with the use of biomarkers of the AD pathophysiologic process to detect AD pathology during life [11], or with neuropathologic confirmation.

Incidence and prevalence — Vascular disease is a cause or contributor in 25 to 50 percent of cases of dementia, and vascular dementia is the second most common type of dementia in clinic- and population-based studies [5,10].

Clinicopathologic studies from dementia specialty clinics indicate that pure vascular dementia is relatively uncommon, accounting for approximately 10 percent of all dementia cases [5,12]. Multiple-etiology dementia with a vascular component, most often in combination with AD, is more common and accounts for approximately 30 to 40 percent of all dementia cases [5,12].

In the population-based Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study (MRC CFAS) neuropathology study, cerebral small vessel disease accounted for 12 percent of dementia risk, cerebral amyloid angiopathy (CAA) accounted for 7 percent of risk, and multiple vascular pathologies accounted for 9 percent of risk [13]. In the Baltimore Longitudinal Study on Aging, cerebral small vessel disease accounted for 33 percent of dementia risk [14].

The estimated prevalence of vascular dementia among individuals 65 years of age and older is 1.6 percent and rises with increasing age [15]. Among the participants 60 years or older recruited to the Framingham Heart Study from 2004 to 2008, 0.4 persons out of 100 (95% CI 0.2-0.7) developed vascular dementia over a five-year period [16].

There are far fewer studies of the prevalence of vascular mild cognitive impairment (MCI) and the risk of progressing from vascular MCI to dementia. A community-based study of persons with MCI found that 16 percent had infarcts as their sole pathology, while 17 percent had both infarcts and AD pathology [17]. A population-based study found that 15 percent of patients who had cognitive impairment but not dementia (CIND) were clinically diagnosed with vascular disease as the cause, but autopsy confirmation was not available [18]. The same population-based study found that 46 percent of patients with vascular CIND had progressed to dementia by five years, with approximately half of the new dementia cases attributed to progressive or recurrent cerebrovascular disease [19].

Risk factors in the general population — Because stroke can cause vascular dementia, risk factors for stroke are also risk factors for vascular dementia in the general population. In population-based studies, the major risk factors for vascular dementia include [7,15,20-29]:

●Advanced age

●Hypertension

●Diabetes

●Elevated total cholesterol levels

●Lower physical activity

●Low or high body mass index

●Smoking

●Coronary artery disease

●Atrial fibrillation

There have been marked improvements in population vascular risk factor control over the last 40 years, with substantial decreases in stroke incidence and mortality [30]. A similar trend in vascular dementia incidence was identified in the population-based Framingham Heart Study, in which the five-year incidence of vascular dementia dropped from 0.8 to 0.4 per 100 persons from the five-year period between 1977 and 1983 to the period between 2004 and 2008 [16]. Better vascular risk factor control and better prevention and treatment of stroke were implicated by the study authors as potential reasons for the decline.

Factors related to cognitive reserve probably play a role in determining risk of vascular dementia, but the role of cognitive reserve has been understudied in vascular dementia compared with AD. Cognitive reserve refers to the brain's ability to compensate for a given level of pathology. Factors such as higher education and occupational attainment have been associated with lower risk for cognitive decline in the setting of cerebrovascular pathology [31].

Risk factors for poststroke dementia — Dementia is common both before and after stroke. In a systematic review that identified 22 hospital-based stroke cohort studies, 14 percent of patients hospitalized with stroke had a preceding history of dementia, and 12 percent of patients without prestroke dementia had dementia following a first stroke [32].

Risk factors for new dementia after stroke include [32,33]:

●Prestroke factors (advanced age, race, low education, diabetes mellitus, and atrial fibrillation)

●Stroke factors (intracerebral hemorrhage, aphasia, left hemisphere location, and multiple or recurrent strokes)

●Stroke complications (incontinence, confusion, or seizures)

●Lower brain reserve (brain imaging evidence of leukoaraiosis, general atrophy, medial temporal lobe atrophy, and beta-amyloid deposition)

ETIOLOGY AND PATHOPHYSIOLOGY —

Vascular dementia is caused by diseases of the cerebral vasculature and of the cardiovascular system, including hypoperfusion and embolism from the heart [34]. The dominant paradigm is that these diseases disrupt normal brain function and cause cognitive impairment through brain ischemia or loss of vascular integrity with hemorrhage.

Any cause of ischemic stroke (cardioembolism, large artery atherosclerosis, cerebral small vessel disease), intracerebral hemorrhage, or subarachnoid hemorrhage can cause vascular dementia if the resulting brain injury is severe enough  (table 1) [35].

Aside from clinical stroke, cerebral small vessel diseases play an outsized role in the burden of vascular dementia. Although only accounting for 20 to 25 percent of stroke, cerebral small vessel disease is the most common neuropathologic correlate of both vascular dementia and multiple-etiology ("mixed") dementia with a vascular component [36]. Frequently, cerebral small vessel disease is clinically unrecognized until it is detected on brain imaging or neuropathology.

The main types of cerebral small vessel disease are [37]:

●Arteriolosclerosis – Arteriolosclerosis due to aging, hypertension, and conventional stroke-related vascular risk factors is the most common type of cerebral small vessel disease. The walls of small arteries and arterioles exhibit changes such as thickening, hyalinization, lipohyalinosis, microaneurysm formation, and loss of vascular integrity with cracking and perivascular hemosiderin deposits [38].

Arteriolosclerotic cerebral small vessel disease prominently affects subcortical brain regions including the basal ganglia and corona radiata [37]. This is presumed to be because there are fewer subcortical collateral vessels compared with the rich collateralization of the cerebral cortex [39]. As a result, patients with arteriolosclerotic cerebral small vessel disease typically have multiple lacunes or extensive, confluent white matter lesions as the pathogenic basis for their symptoms [39]. Synonyms for this vascular dementia syndrome include Binswanger disease [40] and subcortical ischemic vascular dementia [41,42]. Although the subcortical changes are obvious, there may be subtler manifestations in the cortex including microinfarcts [43] and secondary neurodegeneration with apoptosis, leading to cortical thinning [44].

●Cerebral amyloid angiopathy (CAA) – CAA is the second most common type of cerebral small vessel disease. CAA is usually caused by deposition of beta-amyloid in small arteries and arterioles in the leptomeninges and cerebral cortex. Rare genetic causes of CAA are marked by deposition of other types of amyloid [45].

One of the most prominent changes in CAA is a loss of vascular integrity resulting in both large, symptomatic and small, asymptomatic brain hemorrhages  (image 1). Hemorrhages are restricted to typical locations in the cortex or subcortical white matter (also called "lobar" locations) with sparing of the basal ganglia and brainstem [46,47]. Although the reason for this distinct distribution of vascular changes is not known, it has been exploited to derive CAA diagnostic criteria based on hemorrhage location  (table 2) [48]. (See  "Cerebral amyloid angiopathy".)

●Others – There are many other less common or rare causes of cerebral small vessel disease, including genetic disorders such as cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL), small vessel vasculitides and other inflammatory disorders, and venous collagenosis [37]. (See  "Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CADASIL)".)

Although consensus diagnostic criteria emphasize the role of vascular brain injury from ischemia or hemorrhage in producing vascular dementia, the cerebral vasculature does more than just deliver blood [2,35,49]. As a neurovascular unit, the blood vessels function in a harmonious, tightly integrated fashion along with pericytes, astrocytes, microglia, and neurons to support brain activity [2,50]. Supportive functions include maintaining blood-brain barrier permeability, trafficking of immune cells into and out of the brain, secretion of trophic factors, and clearing the brain of wastes. It is possible, but unproven, that loss of these vascular functions may play a role in causing vascular dementia or even other neurodegenerative diseases such as Alzheimer disease (AD) [51-53]. (See  "Epidemiology, pathology, and pathogenesis of Alzheimer disease", section on 'Cerebrovascular disease'.)

CLINICAL SYNDROMES —

The essential feature of vascular dementia is disabling cognitive decline that is clinically attributed to a vascular cause. There are two main syndromes of vascular dementia: poststroke dementia and vascular dementia without recent stroke [8,54].

Poststroke dementia — Patients with poststroke dementia experience a stepwise cognitive decline following a clinically diagnosed stroke. The link between cerebrovascular disease and the onset of cognitive impairment is thus relatively clear in most cases.

●**Clinical features** – The cognitive profile of poststroke dementia is often marked by prominent impairment of executive functions, sometimes with relative sparing of episodic memory [55]. It may be accompanied by other cortical signs of stroke including aphasia and apraxia. However, there is wide interindividual variation in the cognitive profile, related in part to the heterogeneity in stroke location and size. Not all patients exhibit the classic syndrome of disproportionate executive function impairment. For example, anterior thalamic infarction can cause isolated memory impairment with preservation of other domains, which could mimic the cognitive profile of Alzheimer disease (AD) [56].

Symptoms and signs related to a past history of stroke may also be present, including aphasia, motor weakness, and sensory impairments [57].

●**Patterns of brain injury** – Patterns of stroke-related brain injury associated with vascular dementia have been categorized as [35]:

•Multi-infarct (or multi-hemorrhage) dementia – Damage to multiple brain regions has the cumulative effect of disrupting brain function, resulting in clinically significant cognitive impairment. Attempts to identify a threshold of infarct volume that predicts poststroke dementia have failed, with inconsistent results across studies. The inability to identify a threshold probably relates to variation in cognitive and brain reserve among individuals and inadequate consideration of the role of lesion location. Therefore, clinical judgment is needed to determine whether an individual pattern of vascular brain injury is sufficient to account for cognitive impairment. (See 'Diagnosis' below.)

•Strategic infarction (or hemorrhage) – Damage to a single brain location can be sufficient to cause clinically significant cognitive impairment. Examples include the medial frontal lobes (anterior cerebral artery territory), language cortices, thalamus, and medial temporal lobes [35]. Using voxel-based lesion symptom mapping, a large study showed that infarction in the left frontotemporal lobes, left thalamus, and right parietal lobe were predictive of poststroke cognitive impairment [58]. In addition to stroke location and severity, factors related to cognitive and brain reserve influence the likelihood of poststroke dementia [32,33]. (See 'Risk factors for poststroke dementia' above.)

●**Clinical course** – Cognitive impairment may improve as part of the stroke recovery process. After recovery, poststroke cognitive impairment may be static and nonprogressive if vascular risk factors are treated and there are no recurrent strokes. However, systematic reviews have identified that approximately 10 to 30 percent of patients develop new dementia one to five years after stroke [32,59], and population-based studies confirm that the average rate of cognitive decline accelerates after stroke [60].

Up to half of the new dementia cases that occur more than one year after stroke are related to new, recurrent strokes [32]. The rest of the new dementia cases, related to progressive cognitive symptoms, are likely due to progressive cerebral small vessel disease and not AD, according to a cohort study that included beta-amyloid imaging [61].

Vascular dementia without recent stroke — Vascular dementia can also manifest as a progressive or stepwise cognitive decline without a concurrent history of symptomatic stroke, but with imaging evidence of clinically unrecognized cerebrovascular disease. Although frequently called "silent," this clinically unrecognized cerebrovascular disease is better termed "covert" because it is associated with lower cognitive performance and elevated risk for dementia [62-64]. (See 'Etiology and pathophysiology' above.)

●**Clinical features associated with VCID due to small vessel disease** – The cognitive profile of arteriolosclerotic cerebral small vessel disease is marked by prominent impairment in executive function and processing speed [65]. Impairment is not exclusive to these domains, however, and more global impairments in memory and other functions can occur [66]. Compared with patients with AD, patients with vascular cognitive impairment and dementia (VCID) tend to have better verbal learning and recall, on average, and worse executive function. (See 'Neuropsychological testing' below.)

Vascular dementia may be accompanied by neuropsychiatric signs such as depression, abulia, apathy, and psychosis with delusions or hallucinations [67-70]. Patients may exhibit pathologic laughing or crying, a phenomenon known as pseudobulbar affect [71]. Slowing of gait is common in patients with cerebral small vessel disease [57] and may lead to a syndrome described as lower body parkinsonism [72]. Increased urinary frequency may be seen [73].

Cognitive impairment can progress in a series of stepwise declines, suggesting unrecognized strokes, or can be smooth and progressive [74], mimicking the course of a neurodegenerative disease [37,39]. Synonyms for this vascular dementia syndrome include Binswanger disease and subcortical ischemic vascular dementia. (See 'Etiology and pathophysiology' above.)

●**Clinical features associated with VCID due to cerebral amyloid angiopathy** – Cerebral small vessel disease due to cerebral amyloid angiopathy (CAA) can cause cognitive impairment in the absence of hemorrhagic stroke [75,76]. The typical cognitive profile of CAA is similar to that of arteriosclerotic cerebral small vessel disease, with impaired executive function and processing speed [77-79]. On average, episodic memory is not impaired to the same degree as in AD, even though it may not be normal [77]. (See  "Cerebral amyloid angiopathy", section on 'Pathogenesis'.)

EVALUATION —

The evaluation of patients with suspected vascular dementia should focus on the severity and profile of cognitive decline, any clinical history of stroke, risk factors and causes of stroke or silent cerebrovascular disease, brain imaging evidence of silent cerebrovascular disease, and the presence of clinical features or biomarkers of other neurodegenerative diseases that might be an alternative or accompanying cause of dementia.

History — The history should focus on identifying the time course of cognitive decline and its relationship to basic and instrumental activities of daily living. Prior history of stroke should be ascertained, as well as its timing relative to the onset of cognitive symptoms.

The Hachinski Ischemic Score uses information from the past medical history, cognitive course, psychiatric symptoms, and neurologic examination to predict the likelihood of a vascular contribution to dementia [80]. If present, each of the following features is assigned two points:

●Abrupt onset

●Fluctuating course

●History of stroke

●Focal neurologic symptoms

●Focal neurologic signs

The remaining features are each assigned one point:

●Stepwise deterioration

●Nocturnal confusion

●Preservation of personality

●Depression

●Somatic complaints

●Emotional incontinence (pseudobulbar affect)

●Hypertension

●Associated atherosclerosis

A score of 7 or greater indicates that a vascular contribution is likely. The score has been validated against autopsy data and accurately discriminates pure or mixed vascular dementia from pure Alzheimer disease (AD) dementia [81].

Cognitive screening tests — A cognitive screen should be performed to identify whether there is objective evidence of cognitive impairment, required for a diagnosis of mild cognitive impairment (MCI) or dementia. The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) [82] is a 10-minute, 30-point cognitive screening instrument that seems to be more sensitive than the Folstein Mini-Mental State Examination for detecting vascular cognitive impairment and dementia (VCID) [83]. The MoCA is available online and in multiple languages.

Although cutoffs are variably defined and scores are not meant to substitute for an integrated clinical diagnosis, MoCA scores of 25 and below are generally considered abnormal. Use of the MoCA and other screening tools in the evaluation of cognitive impairment is reviewed in detail separately. (See  "Mental status scales to evaluate cognition".)

Neuropsychological testing — Neuropsychological testing is suggested when the severity or pattern of cognitive dysfunction remains unclear despite a cognitive screening test and neurologic examination. When interpreting neuropsychological test profiles, clinicians must keep in mind that vascular dementia is a highly heterogenous syndrome, and individual patients may have a cognitive profile that overlaps with AD.

Compared with normative scores, patients with VCID on average have the greatest impairments in speed, praxis, executive function, and visual memory, with less prominent impairment in verbal episodic memory [84]. When patients with similar degrees of global cognitive dysfunction due to either vascular dementia or AD are compared, those with vascular dementia display better average performance on tests of verbal learning and recall and worse average performance on tests of frontal executive function (eg, Wisconsin card sorting task) [85]. Performance on tests of language, constructional abilities, memory registration, conceptual function, and attention and tracking tends to be similar.

Limitations of most studies include lack of biomarker confirmation of AD pathology and lack of derived thresholds for calculation of sensitivity and specificity. One study with autopsy confirmation found that a combination of better categorical than phonemic fluency and better word list recall differentiated vascular dementia from AD with a sensitivity of 85 percent and specificity of 67 percent; however, the sample sizes were small [86].

Physical examination — Physical examination should seek to identify evidence of gait impairment, bradykinesia, rigidity, hyperreflexia, and focal signs to suggest the presence of cerebral small vessel disease or stroke. (See  "The detailed neurologic examination in adults".)

Laboratory evaluation — Laboratory evaluation should consist of electrolytes, creatinine, calcium, liver enzymes, complete blood count, vitamin B12, and thyroid-stimulating hormone to exclude causative or contributing metabolic or endocrine disorders. In individuals who are high risk due to travel or living in endemic areas, testing for syphilis is recommended.

Neuroimaging — Structural brain imaging should be performed to identify clinically unrecognized silent cerebrovascular disease as a contributor to cognitive decline and is useful to confirm the presence of infarction or hemorrhage in patients with a clinical history of stroke [2,87].

Magnetic resonance imaging (MRI) is more sensitive than computed tomography (CT) for signs of cerebral small vessel disease, including microbleeds that can point to a diagnosis of cerebral amyloid angiopathy (CAA). MRI is therefore preferred over CT unless there are cost constraints or contraindications to MRI, although MRI is unlikely to identify a treatable cause of dementia not visualized on CT.

Standards for Reporting Vascular Changes on Neuroimaging (STRIVE) criteria provide radiologic definitions and terms for brain changes due to cerebral small vessel disease  (figure 1) [3]. These criteria are endorsed in an American Heart Association statement on stroke prevention in patients with silent cerebrovascular disease [88]. The best described signs are [3,89]:

●Nonlacunar infarcts – Infarcts >15 mm or infarcts of any size in the cerebral cortex  (image 2). These infarcts may result from cardioembolic sources. Cortical infarcts <5 mm in size are also termed microinfarcts.

●Lacunes of presumed vascular origin – Small, ≤15 mm infarcts in the subcortical brain regions  (image 3).

●White matter hyperintensities (on MRI) or hypodensities (on CT) of presumed vascular origin – Areas of increased water signal in the white matter, corresponding to areas of demyelination, axon loss, and oligodendrocyte loss  (image 4).

●Microbleeds – Small (<10 mm) rounded areas of signal loss (hypointensity) on MRI susceptibility-weighted sequences, corresponding to areas of hemosiderin deposition  (image 1).

●Superficial siderosis – Linear hypointensity along the cortical surface visible on MRI susceptibility-weighted sequences. When it is seen along single or multiple supratentorial gyri, it is usually a sign of CAA, although other causes of superficial bleeding (eg, vascular malformations or cortical venous thrombosis) need to be excluded.

●Perivascular spaces – Although not typically reported in routine radiologic practice, perivascular spaces become more visible in patients with cerebral small vessel diseases  (image 5).

●Atrophy – Cerebral small vessel disease is associated with accelerated brain atrophy.

Evaluation for causes of cerebrovascular disease — An assessment of vascular risk factors and causes of stroke is necessary to implement targeted secondary prevention for recurrent stroke.

A scientific statement from the American Heart Association provides suggestions for investigations for patients with silent cerebrovascular disease [88]. At minimum, these investigations should include:

●A history of behavioral and lifestyle risks (smoking, diet, and obesity)

●Blood pressure measurement

●An assessment of pulse for evidence of atrial fibrillation

In patients with embolic-appearing silent infarcts, it is reasonable to perform cardiac rhythm monitoring such as a 24-hour Holter monitor in order to diagnose or exclude atrial fibrillation. In addition, if the embolic-appearing infarcts are in the perfusion territory of the carotid artery and the patient would be a candidate for carotid revascularization, it is reasonable to also obtain noninvasive vascular imaging of the carotid arteries to rule out carotid stenosis [88]. (See  "Overview of the evaluation of stroke".)

DIAGNOSIS —

Consensus diagnostic criteria for vascular dementia have been offered by several organizations: the American Heart Association [2]; the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR) [49,90]; and the International Society of Vascular Behavioural and Cognitive Disorders (VAS-COG) [35].

The diagnostic criteria are conceptually similar  (table 3). Common elements include [2,35,49]:

●Classification of vascular cognitive impairment and dementia (VCID) as either vascular mild cognitive impairment (MCI) or vascular dementia

●A requirement that cerebrovascular disease be identified either by history of stroke or by neuroimaging identification of silent cerebrovascular disease

●A judgment that the cerebrovascular disease be considered sufficient to cause cognitive impairment

Cognitive impairment should be categorized as either MCI (mild neurocognitive disorder) or dementia (major neurocognitive disorder) [2,35,49]. In contrast to older criteria, some of the newer criteria specify that significant impairment in only one domain can be considered sufficient to diagnose MCI or dementia, and do not require that memory be one of the affected domains [35,49]. MCI is distinguished from dementia primarily by a relative preservation of functioning. (See  "Evaluation of cognitive impairment and dementia", section on 'Criteria for dementia' and  "Mild cognitive impairment: Epidemiology, pathology, and clinical assessment", section on 'Definitions'.)

Assessing cognition and cognitive-related functional decline can be challenging when there are additional effects of stroke present. Severe aphasia may prevent assessment of any cognitive abilities other than language itself. However, all of the modern diagnostic criteria specify that poststroke dementia can be diagnosed when aphasia prevents independent function in activities of daily living [2,35,49]. When assessing the impact of cognition on function, clinical judgment may be required to separate the impact of cognitive impairment from the impact of motor and sensory impairments after stroke.

In all criteria, a history of stroke followed by new onset of dementia is sufficient proof of a vascular cause [2,35,49]. The clinician should obtain a retrospective history to verify the presence or absence of cognitive decline prior to stroke, which, if present, suggests that there is an additional superimposed neurodegenerative disease present or progressive cerebral small vessel disease. In most cases, clinical history and routine neuroimaging are probably sufficient to make a clinical diagnosis of vascular dementia, Alzheimer disease (AD), or multiple-etiology dementia with vascular dementia and AD. (See 'Differential diagnosis' below.)

All criteria specify that a high burden of clinically unrecognized silent cerebrovascular disease can be sufficient to cause dementia [2,35,49]. The American Heart Association criteria call this syndrome "diffuse, subcortical cerebrovascular disease pathology" [2]. The VAS-COG criteria provide the most specific criteria for burden of silent cerebrovascular disease that may be sufficient to cause VCID [35]. According to these criteria, one to two large vessel infarcts, a single large or strategically placed infarct, multiple lacunar infarcts (>2) outside the brainstem, one to two strategically placed lacunes alone or in combination with extensive white matter lesions, or extensive and confluent white matter lesions of presumed vascular origin may be considered sufficient to cause vascular MCI or dementia [35].

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS —

Alternative causes of dementia should be considered. Many patients with dementia have multiple contributing causes; therefore, finding evidence of another cause does not necessarily mean that vascular disease is not contributing.

Brain imaging is useful to identify signs of silent (also called covert) cerebrovascular brain injury, which indicates a vascular contribution to the dementia. (See 'Neuroimaging' above.)

●**Alzheimer disease** – Alzheimer disease (AD) produces a gradual, progressive decline that can be mimicked by progressive cerebral small vessel disease. However, the typical cognitive profile of AD differs from vascular dementia in that there is usually more prominent impairment in episodic memory [91]. Atypical presentations of AD, such as the frontal variant, can make it difficult to distinguish from vascular dementia. (See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease", section on 'Cardinal symptoms'.)

In most cases, clinical history and routine neuroimaging are probably sufficient to make a clinical diagnosis of vascular dementia, AD, or multiple-etiology dementia due to vascular dementia and AD. The Hachinski Ischemic Score is a simple clinical tool that uses elements of the history and routine physical examination to help predict the likelihood of vascular dementia or a vascular contribution to multiple-etiology dementia. (See 'History' above.)

Amyloid positron emission tomography (PET) or measurements of beta-amyloid and phosphorylated tau in the cerebrospinal fluid determine the presence or absence of AD pathology with high sensitivity and specificity but are expensive and may not be available or practical in many clinical settings. On 18-F fluorodeoxyglucose (FDG) PET, a typical pattern of parietal and temporal hypometabolism suggests the presence of AD pathology, whereas the pattern of hypometabolism is patchier and more heterogeneous in patients with vascular dementia. (See  "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease", section on 'Neuroimaging'.)

●**Parkinson disease and other related dementias** – Lewy body diseases (eg, Parkinson disease, dementia with Lewy bodies) produce a gradual, progressive decline with symptoms of gait-slowing that can mimic the progressive cognitive and gait impairment seen in cerebral small vessel disease. Vascular parkinsonism differs from Parkinson disease and other Lewy body diseases in that bradykinesia affects the legs more than the arms ("lower-body parkinsonism") and, in contrast to Parkinson disease, there is no resting tremor [72]. The presence of rapid eye movement (REM) sleep behavior disorder, fluctuations in level of alertness, and prominent visuospatial dysfunction favor dementia with Lewy bodies as the cause of or contributor to the dementia [92]. (See  "Cognitive impairment and dementia in Parkinson disease", section on 'Clinical features' and  "Clinical features and diagnosis of dementia with Lewy bodies", section on 'Core clinical features'.)

●**Normal pressure hydrocephalus** – Normal pressure hydrocephalus (NPH) produces decline in cognition, slowed gait, and urinary incontinence that can mimic symptoms of progressive cerebral small vessel disease. The cognitive profile is similar to vascular dementia, with prominently impaired executive function presumed due to pressure on periventricular white matter tracts from the frontal lobes [93]. Both NPH and vascular dementia are associated with slowed gait, but the classic gait sign in NPH is an apraxic, wide-based "magnetic" gait [94]. In cerebral small vessel disease, the gait base is narrower and more closely resembles the gait disorder seen in parkinsonism. (See  "Normal pressure hydrocephalus".)

●**Depression** – Patients with depression may exhibit apathy, psychomotor slowing, and executive dysfunction that mimic the neuropsychological profile of vascular dementia. However, when the onset of depression is in later life (after age 50), clinicians must also consider whether depression is the initial manifestation of neurodegeneration or VCID, rather than an alternative diagnosis. The syndrome of mild behavioral impairment defines patients with later-life newly acquired neurobehavioral symptoms that raise suspicion for neurodegeneration [95]. Late-life depression is associated with higher burden of MRI-defined silent cerebrovascular disease and confers increased risk for future diagnosis of vascular dementia, as well as all-cause dementia [96,97]. The evaluation and diagnosis of late-life depression are reviewed separately. (See  "Diagnosis and management of late-life depression".)

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Cognitive impairment and dementia".)

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Definition** – Vascular cognitive impairment and dementia (VCID) refers to those syndromes that are caused by cerebrovascular disease or impaired cerebral blood flow, or in which cerebrovascular disease or impaired cerebral blood flow is a contributing causative factor. (See 'Definitions' above.)

●**Epidemiology** – Vascular disease is a cause or contributor in 25 to 50 percent of cases of dementia, and vascular dementia is the second most common type of dementia. (See 'Epidemiology' above.)

●**Pathogenesis** – VCID is caused by diseases of the cerebral vasculature and of the cardiovascular system, including hypoperfusion and embolism from the heart.

Any cause of ischemic stroke, intracerebral hemorrhage, or subarachnoid hemorrhage can cause vascular dementia if the resulting brain injury is severe enough  (table 1). In addition, cerebral small vessel diseases play an outsized role in the burden of vascular dementia. (See 'Etiology and pathophysiology' above.)

●**Clinical syndromes** – There are two main syndromes of vascular dementia:

•**Poststroke dementia** – These patients experience a stepwise cognitive decline following a clinically diagnosed stroke. The cognitive profile is often marked by prominent impairment of executive functions, sometimes with relative sparing of episodic memory. It may be accompanied by other cortical signs of stroke including aphasia and apraxia. (See 'Poststroke dementia' above.)

•**Vascular dementia without recent stroke** – These patients experience progressive or stepwise cognitive decline with prominent impairment in executive function and processing speed. Brain imaging shows evidence of cerebrovascular disease. (See 'Vascular dementia without recent stroke' above.)

●**Evaluation** – The evaluation of patients with suspected vascular dementia should focus on the severity and profile of cognitive decline, any clinical history of stroke, risk factors and causes of stroke or silent cerebrovascular disease, and the presence of clinical features or biomarkers of other neurodegenerative diseases that might be an alternative or accompanying cause of dementia. (See 'Evaluation' above.)

Brain imaging, usually MRI, should be performed to identify clinically unrecognized silent cerebrovascular disease as a contributor to cognitive decline and is useful to confirm the presence of infarction or hemorrhage in patients with a clinical history of stroke  (figure 1). (See 'Neuroimaging' above.)

●**Diagnosis** – In most cases, clinical history and neuroimaging are sufficient to make a clinical diagnosis of vascular dementia, Alzheimer disease (AD), or multiple-etiology dementia with vascular dementia and AD. Several organizations have published consensus diagnostic criteria for vascular dementia  (table 3). Three common elements include the following (see 'Diagnosis' above):

•Classification of VCID as either vascular mild cognitive impairment (MCI) or vascular dementia.

•A requirement that cerebrovascular disease be identified either by history of stroke or by neuroimaging identification of silent cerebrovascular disease.

•A judgment that the cerebrovascular disease is sufficient to cause cognitive impairment.

●**Differential diagnosis** – The differential diagnosis of vascular dementia includes other causes of acquired cognitive decline in older adults, such as AD, Lewy body diseases, and normal pressure hydrocephalus (NPH).

However, it is important to remember that many dementias are due to multiple etiologies, of which vascular disease is one of the most common contributors. (See 'Differential diagnosis' above.)

ACKNOWLEDGEMENT —

The views expressed in this topic are those of the author(s) and do not reflect the views of the National Institutes of Health, the Department of Health and Human Services, or the United States government.

# REFERENCES

* Corriveau RA, Bosetti F, Emr M, et al. The Science of Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia (VCID): A Framework for Advancing Research Priorities in the Cerebrovascular Biology of Cognitive Decline. Cell Mol Neurobiol 2016; 36:281.
* Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association. Stroke 2011; 42:2672.
* Wardlaw JM, Smith EE, Biessels GJ, et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease and its contribution to ageing and neurodegeneration. Lancet Neurol 2013; 12:822.
* Vermeer SE, Longstreth WT Jr, Koudstaal PJ. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol 2007; 6:611.
* Schneider JA, Arvanitakis Z, Bang W, Bennett DA. Mixed brain pathologies account for most dementia cases in community-dwelling older persons. Neurology 2007; 69:2197.
* Smith EE. Clinical presentations and epidemiology of vascular dementia. Clin Sci (Lond) 2017; 131:1059.
* Morgan AE, Mc Auley MT. Vascular dementia: From pathobiology to emerging perspectives. Ageing Res Rev 2024; 96:102278.
* Smith EE. Introduction to Focused Update Vascular Cognitive Impairment and Dementia: Better Diagnosis, More Avenues for Prevention. Stroke 2024; 55:788.
* Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards. Stroke 2006; 37:2220.
* Neuropathology Group. Medical Research Council Cognitive Function and Aging Study. Pathological correlates of late-onset dementia in a multicentre, community-based population in England and Wales. Neuropathology Group of the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study (MRC CFAS). Lancet 2001; 357:169.
* Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al. Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer's disease: The IWG-2 criteria. Lancet Neurol 2014; 13:614.
* Feldman H, Levy AR, Hsiung GY, et al. A Canadian cohort study of cognitive impairment and related dementias (ACCORD): study methods and baseline results. Neuroepidemiology 2003; 22:265.
* Matthews FE, Brayne C, Lowe J, et al. Epidemiological pathology of dementia: attributable-risks at death in the Medical Research Council Cognitive Function and Ageing Study. PLoS Med 2009; 6:e1000180.
* Sonnen JA, Larson EB, Crane PK, et al. Pathological correlates of dementia in a longitudinal, population-based sample of aging. Ann Neurol 2007; 62:406.
* Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000; 54:S4.
* Satizabal CL, Beiser AS, Chouraki V, et al. Incidence of Dementia over Three Decades in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 2016; 374:523.
* Schneider JA, Arvanitakis Z, Leurgans SE, Bennett DA. The neuropathology of probable Alzheimer disease and mild cognitive impairment. Ann Neurol 2009; 66:200.
* Graham JE, Rockwood K, Beattie BL, et al. Prevalence and severity of cognitive impairment with and without dementia in an elderly population. Lancet 1997; 349:1793.
* Wentzel C, Rockwood K, MacKnight C, et al. Progression of impairment in patients with vascular cognitive impairment without dementia. Neurology 2001; 57:714.
* Sharp SI, Aarsland D, Day S, et al. Hypertension is a potential risk factor for vascular dementia: systematic review. Int J Geriatr Psychiatry 2011; 26:661.
* Hébert R, Lindsay J, Verreault R, et al. Vascular dementia : incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000; 31:1487.
* Hassing LB, Johansson B, Nilsson SE, et al. Diabetes mellitus is a risk factor for vascular dementia, but not for Alzheimer's disease: a population-based study of the oldest old. Int Psychogeriatr 2002; 14:239.
* Reitz C, Tang MX, Luchsinger J, Mayeux R. Relation of plasma lipids to Alzheimer disease and vascular dementia. Arch Neurol 2004; 61:705.
* Aarsland D, Sardahaee FS, Anderssen S, et al. Is physical activity a potential preventive factor for vascular dementia? A systematic review. Aging Ment Health 2010; 14:386.
* Xu WL, Atti AR, Gatz M, et al. Midlife overweight and obesity increase late-life dementia risk: a population-based twin study. Neurology 2011; 76:1568.
* Rusanen M, Kivipelto M, Quesenberry CP Jr, et al. Heavy smoking in midlife and long-term risk of Alzheimer disease and vascular dementia. Arch Intern Med 2011; 171:333.
* Ott A, Breteler MM, de Bruyne MC, et al. Atrial fibrillation and dementia in a population-based study. The Rotterdam Study. Stroke 1997; 28:316.
* Bunch TJ, Weiss JP, Crandall BG, et al. Atrial fibrillation is independently associated with senile, vascular, and Alzheimer's dementia. Heart Rhythm 2010; 7:433.
* Nordestgaard LT, Luo J, Emanuelsson F, et al. High Body Mass Index as a Causal Risk Factor for Vascular-Related Dementia: A Mendelian Randomization Study. J Clin Endocrinol Metab 2026.
* Lackland DT, Roccella EJ, Deutsch AF, et al. Factors influencing the decline in stroke mortality: a statement from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014; 45:315.
* Murray AD, Staff RT, McNeil CJ, et al. The balance between cognitive reserve and brain imaging biomarkers of cerebrovascular and Alzheimer's diseases. Brain 2011; 134:3687.
* Pendlebury ST, Rothwell PM. Prevalence, incidence, and factors associated with pre-stroke and post-stroke dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2009; 8:1006.
* Liu W, Wong A, Au L, et al. Influence of Amyloid-β on Cognitive Decline After Stroke/Transient Ischemic Attack: Three-Year Longitudinal Study. Stroke 2015; 46:3074.
* Iadecola C. The pathobiology of vascular dementia. Neuron 2013; 80:844.
* Sachdev P, Kalaria R, O'Brien J, et al. Diagnostic criteria for vascular cognitive disorders: a VASCOG statement. Alzheimer Dis Assoc Disord 2014; 28:206.
* White L, Petrovitch H, Hardman J, et al. Cerebrovascular pathology and dementia in autopsied Honolulu-Asia Aging Study participants. Ann N Y Acad Sci 2002; 977:9.
* Pantoni L. Cerebral small vessel disease: from pathogenesis and clinical characteristics to therapeutic challenges. Lancet Neurol 2010; 9:689.
* Furuta A, Ishii N, Nishihara Y, Horie A. Medullary arteries in aging and dementia. Stroke 1991; 22:442.
* Pantoni L, Garcia JH. Pathogenesis of leukoaraiosis: a review. Stroke 1997; 28:652.
* Román GC. Senile dementia of the Binswanger type. A vascular form of dementia in the elderly. JAMA 1987; 258:1782.
* Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A, et al. Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet Neurol 2002; 1:426.
* Skrobot OA, O'Brien J, Black S, et al. The Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study. Alzheimers Dement 2017; 13:624.
* Smith EE, Schneider JA, Wardlaw JM, Greenberg SM. Cerebral microinfarcts: the invisible lesions. Lancet Neurol 2012; 11:272.
* Duering M, Righart R, Csanadi E, et al. Incident subcortical infarcts induce focal thinning in connected cortical regions. Neurology 2012; 79:2025.
* Revesz T, Holton JL, Lashley T, et al. Genetics and molecular pathogenesis of sporadic and hereditary cerebral amyloid angiopathies. Acta Neuropathol 2009; 118:115.
* Vinters HV, Gilbert JJ. Cerebral amyloid angiopathy: incidence and complications in the aging brain. II. The distribution of amyloid vascular changes. Stroke 1983; 14:924.
* Gilbert JJ, Vinters HV. Cerebral amyloid angiopathy: incidence and complications in the aging brain. I. Cerebral hemorrhage. Stroke 1983; 14:915.
* Charidimou A, Boulouis G, Frosch MP, et al. The Boston criteria version 2.0 for cerebral amyloid angiopathy: a multicentre, retrospective, MRI-neuropathology diagnostic accuracy study. Lancet Neurol 2022; 21:714.
* Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, American Psychiatric Association, Washington, DC 2013.
* Demuth HU, Dijkhuizen RM, Farr TD, et al. Recent progress in translational research on neurovascular and neurodegenerative disorders. Restor Neurol Neurosci 2017; 35:87.
* Bakker EN, Bacskai BJ, Arbel-Ornath M, et al. Lymphatic Clearance of the Brain: Perivascular, Paravascular and Significance for Neurodegenerative Diseases. Cell Mol Neurobiol 2016; 36:181.
* Mawuenyega KG, Sigurdson W, Ovod V, et al. Decreased clearance of CNS beta-amyloid in Alzheimer's disease. Science 2010; 330:1774.
* Iturria-Medina Y, Sotero RC, Toussaint PJ, et al. Early role of vascular dysregulation on late-onset Alzheimer's disease based on multifactorial data-driven analysis. Nat Commun 2016; 7:11934.
* Mok VCT, Cai Y, Markus HS. Vascular cognitive impairment and dementia: Mechanisms, treatment, and future directions. Int J Stroke 2024; 19:838.
* Sachdev PS, Brodaty H, Valenzuela MJ, et al. The neuropsychological profile of vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients. Neurology 2004; 62:912.
* Meguro K, Akanuma K, Ouchi Y, et al. Vascular dementia with left thalamic infarction: neuropsychological and behavioral implications suggested by involvement of the thalamic nucleus and the remote effect on cerebral cortex. The Osaki-Tajiri project. Psychiatry Res 2013; 213:56.
* Staekenborg SS, van der Flier WM, van Straaten EC, et al. Neurological signs in relation to type of cerebrovascular disease in vascular dementia. Stroke 2008; 39:317.
* Weaver NA, Kuijf HJ, Aben HP, et al. Strategic infarct locations for post-stroke cognitive impairment: a pooled analysis of individual patient data from 12 acute ischaemic stroke cohorts. Lancet Neurol 2021; 20:448.
* El Husseini N, Katzan IL, Rost NS, et al. Cognitive Impairment After Ischemic and Hemorrhagic Stroke: A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2023; 54:e272.
* Reitz C, Bos MJ, Hofman A, et al. Prestroke cognitive performance, incident stroke, and risk of dementia: the Rotterdam Study. Stroke 2008; 39:36.
* Mok VCT, Lam BYK, Wang Z, et al. Delayed-onset dementia after stroke or transient ischemic attack. Alzheimers Dement 2016; 12:1167.
* Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, et al. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003; 348:1215.
* Debette S, Beiser A, DeCarli C, et al. Association of MRI markers of vascular brain injury with incident stroke, mild cognitive impairment, dementia, and mortality: the Framingham Offspring Study. Stroke 2010; 41:600.
* Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, et al. Prevalence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke 2002; 33:21.
* Debette S, Markus HS. The clinical importance of white matter hyperintensities on brain magnetic resonance imaging: systematic review and meta-analysis. BMJ 2010; 341:c3666.
* de Groot JC, de Leeuw FE, Oudkerk M, et al. Cerebral white matter lesions and cognitive function: the Rotterdam Scan Study. Ann Neurol 2000; 47:145.
* Park JH, Lee SB, Lee TJ, et al. Depression in vascular dementia is quantitatively and qualitatively different from depression in Alzheimer's disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2007; 23:67.
* Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G. Behavioral alterations and vascular dementia. Neurologist 2006; 12:43.
* Fuh JL, Wang SJ, Cummings JL. Neuropsychiatric profiles in patients with Alzheimer's disease and vascular dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76:1337.
* Ballard C, Neill D, O'Brien J, et al. Anxiety, depression and psychosis in vascular dementia: prevalence and associations. J Affect Disord 2000; 59:97.
* Foley K, Konetzka RT, Bunin A, Yonan C. Prevalence of pseudobulbar affect symptoms and clinical correlates in nursing home residents. Int J Geriatr Psychiatry 2016; 31:694.
* Thanvi B, Lo N, Robinson T. Vascular parkinsonism--an important cause of parkinsonism in older people. Age Ageing 2005; 34:114.
* Kotsoris H, Barclay LL, Kheyfets S, et al. Urinary and gait disturbances as markers for early multi-infarct dementia. Stroke 1987; 18:138.
* Amberla K, Wäljas M, Tuominen S, et al. Insidious cognitive decline in CADASIL. Stroke 2004; 35:1598.
* Moulin S, Labreuche J, Bombois S, et al. Dementia risk after spontaneous intracerebral haemorrhage: a prospective cohort study. Lancet Neurol 2016; 15:820.
* Boyle PA, Yu L, Nag S, et al. Cerebral amyloid angiopathy and cognitive outcomes in community-based older persons. Neurology 2015; 85:1930.
* Case NF, Charlton A, Zwiers A, et al. Cerebral Amyloid Angiopathy Is Associated With Executive Dysfunction and Mild Cognitive Impairment. Stroke 2016; 47:2010.
* Xiong L, Davidsdottir S, Reijmer YD, et al. Cognitive Profile and its Association with Neuroimaging Markers of Non-Demented Cerebral Amyloid Angiopathy Patients in a Stroke Unit. J Alzheimers Dis 2016; 52:171.
* Schiavolin S, Camarda G, Mazzucchelli A, et al. Cognitive and psychological characteristics in patients with Cerebral Amyloid Angiopathy: a literature review. Neurol Sci 2024; 45:3031.
* Hachinski VC, Iliff LD, Zilhka E, et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 1975; 32:632.
* Moroney JT, Bagiella E, Desmond DW, et al. Meta-analysis of the Hachinski Ischemic Score in pathologically verified dementias. Neurology 1997; 49:1096.
* Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: A brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc 2005; 53:695.
* Pendlebury ST, Mariz J, Bull L, et al. MoCA, ACE-R, and MMSE versus the National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards Neuropsychological Battery after TIA and stroke. Stroke 2012; 43:464.
* Sokolovič L, Hofmann MJ, Mohammad N, Kukolja J. Neuropsychological differential diagnosis of Alzheimer's disease and vascular dementia: a systematic review with meta-regressions. Front Aging Neurosci 2023; 15:1267434.
* Looi JC, Sachdev PS. Differentiation of vascular dementia from AD on neuropsychological tests. Neurology 1999; 53:670.
* Ramirez-Gomez L, Zheng L, Reed B, et al. Neuropsychological Profiles Differentiate Alzheimer Disease from Subcortical Ischemic Vascular Dementia in an Autopsy-Defined Cohort. Dement Geriatr Cogn Disord 2017; 44:1.
* Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, et al. Practice parameter: Diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56:1143.
* Smith EE, Saposnik G, Biessels GJ, et al. Prevention of Stroke in Patients With Silent Cerebrovascular Disease: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2017; 48:e44.
* Duering M, Biessels GJ, Brodtmann A, et al. Neuroimaging standards for research into small vessel disease-advances since 2013. Lancet Neurol 2023; 22:602.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th ed, Text Revision (DSM-5-TR), American Psychiatric Association, 2022.
* Graham NL, Emery T, Hodges JR. Distinctive cognitive profiles in Alzheimer's disease and subcortical vascular dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:61.
* McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017; 89:88.
* Saito M, Nishio Y, Kanno S, et al. Cognitive profile of idiopathic normal pressure hydrocephalus. Dement Geriatr Cogn Dis Extra 2011; 1:202.
* Gallia GL, Rigamonti D, Williams MA. The diagnosis and treatment of idiopathic normal pressure hydrocephalus. Nat Clin Pract Neurol 2006; 2:375.
* Ismail Z, Smith EE, Geda Y, et al. Neuropsychiatric symptoms as early manifestations of emergent dementia: Provisional diagnostic criteria for mild behavioral impairment. Alzheimers Dement 2016; 12:195.
* Wang L, Leonards CO, Sterzer P, Ebinger M. White matter lesions and depression: a systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Res 2014; 56:56.
* Diniz BS, Butters MA, Albert SM, et al. Late-life depression and risk of vascular dementia and Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of community-based cohort studies. Br J Psychiatry 2013; 202:329.Topic 5085 Version 35.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[👶 Нейроразвитие, детская психиатрия и СДВГ]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Клинические особенности и диагностика деменции с телами]]

  - [[Профилактика деменции]]